| 一般情况 | |
|---|---|
 | 品种：短毛猫 |
| 年龄：11个月 | |
| 性别：雄 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：毒性全身型猫杯状病毒感染 | |
01 主诉及病史
10天前出现嗜睡、食欲减退、发热和逐渐加重的四肢点状水肿。
室内、室外饲养，从未离开过爱尔兰。接受了常规疫苗接种和抗寄生虫治疗。在出现临床症状的前几天，主人又从收容所收养了一只3个月龄小猫。小猫没有临床症状。
02 检查
首次出现的临床症状是左后肢自限性跛行。血液检查发现轻度白细胞增多（18.67×10^9/L，参考值6-18），伴中性粒细胞增多（16.8×10^9/L，参考值2.5-12.5）和血小板减少（57×10^9/L，参考值180-550），可能与血小板凝集有关（血涂片检查显示血小板数量充足）。
猫免疫缺陷病毒（FIV）和猫白血病病毒（FeLV）均阴性。使用头孢和非甾体抗炎药治疗后症状轻微改善。但四肢逐渐出现点状水肿，并出现持续性高热（直肠温度40.2℃）。
左后肢颅背侧有渗出性和溃疡性皮肤病变（直径2 cm）（下图）。
口腔检查发现舌背侧有3处浅表糜烂（下图）。
血液生化检查基本无异常。胸部X光和腹部超声检查均无异常。
03 治疗
考虑到全身型猫杯状病毒（FCV）或分支杆菌感染的潜在风险，该猫被送入隔离病房住院治疗，并进行了隔离护理和充分消毒。
治疗包括静脉输液和镇痛（丁丙诺啡，15 mg/kg，每天四次），静脉中心管的置入为治疗提供了便利。由于四肢明显水肿，无法进行外周静脉通路。
治疗后发现白细胞持续增多（29.37×10^9/L），伴中性粒细胞增多（27.75×10^9/L）和轻度淋巴细胞减少（0.92×10^9/L，参考值1.5-7），这与非特异性炎症、感染或应激性白血病相符。
04 病理
血液培养呈阴性。后肢皮肤渗出性病变的培养结果为阴性。右侧前肱骨外侧进行了皮肤活检，没有发现任何溃疡性病变。组织病理学检查发现有水肿，但没有其他病理变化。皮肤活检培养发现了对马勃沙星敏感的粪肠球菌。活检组织的齐氏-奈尔森染色呈阴性，不支持霉菌感染。
对口咽取样进行的PCR显示疱疹病毒阴性，RT-PCR检测显示FCV阳性。血液RT-PCR检测结果为FCV阳性。根据这些结果，诊断为毒性全身型FCV（VS-FCV） 感染。
05 预后
鉴于患者持续发热、溃疡性病变出现坏死，以及皮肤活检细菌培养呈阳性，引起了对继发细菌感染的担忧，因此继续接受静脉抗菌治疗（马波沙星，2 mg/kg）。
鉴于在使用非甾体抗炎药治疗后仍出现持续性脓毒症，因此在经过三天的洗脱期后，开始静脉注射抗炎剂量的皮质类固醇（地塞米松，0.1 mg/kg）。
6天后临床症状逐渐好转，食欲恢复。考虑到FCV对医院里其他猫的高度传染性，该猫在口服皮质类固醇（泼尼松龙，0.5 mg/kg，每天一次）和抗菌治疗（马波沙星 2 mg/kg，每天一次）后出院。
每天进行电话随访。主人提供了照片，以监测皮肤病变的改善情况（下图）。
出院一个月后复查。所有临床症状已完全消失（下图）。血液RT-PCR检测结果为FCV阴性。对收养的小猫也进行了血液RT-PCR检测，结果为FCV阴性。
06 讨论
猫杯状病毒（Feline calicivirus，FCV）是一种小型单链RNA病毒，属于杯状病毒科[1]。FCV广泛存在于猫群中，在养猫数量少于4只的家庭中流行率为2.5%，在高密度猫群中流行率高达90%[2]。
FCV能够在一些猫的后咽部无症状地存活，这就解释了FCV的高流行率[2,3]。FCV能够通过不同的机制躲避健康带毒猫宿主的免疫反应[4]，使它们成为终生携带者[5]。猫通过鼻腔、口腔或结膜途径感染FCV[4]。
感染可以是猫与猫之间的直接感染，也可以是通过飞沫或气溶胶的间接感染[6]。典型的FCV感染通常表现为急性、自限性上呼吸道症状，较少见的是跛行综合征或严重肺炎 [4,5,7]。FCV也与猫慢性龈口炎有关[8]。
由于FCV的特性（缺乏校对和低保真度），该病毒具有重要的遗传可塑性，使其能够快速变异[7]。高流行率加上FCV在猫中无处不在，进一步增加了重组事件和变异的可能性[4]。因此，很有可能出现致病性更强的毒株[9]。目前已经分离并报道了FCV的不同变异株[10,11]。
在过去25年中，美国、欧洲大陆、英国和澳大利亚都报道了一种毒性全身型FCV（VS-FCV）[12-19]。据了解，这种病毒会感染已接种FCV疫苗的猫[7]。在一项研究中，一只猫被怀疑感染了其他9只猫[18]，还有多达54只猫受到感染的研究报告[14]。
FCV可与位于内皮细胞和上皮细胞紧密连接处的一种受体结合[7]。这种受体调节细胞层的完整性和渗透性[7]。它们的破坏会导致典型的口腔溃疡和毒性全身性溃疡。血管炎也在后一种形式的发病机制中发挥作用，特别是参与皮肤病变、水肿和其他全身性后果的发展[20]。
尽管对VS-FCV感染的确切发病机制仍不了解，但它很可能涉及不同的细胞滋养特性，从而使内脏器官和全身受累，并且与毒力较弱的毒株相比生长更快[1,7,21]。组织病理学发现的血管损伤可能是免疫介导的，可能涉及局部细胞因子调节[21]。
根据疫情的不同，VS-FCV的死亡率从22%到86%不等[19]。幸存者的临床症状通常在7-10天内完全消失[12,16]，但也有报道称临床症状持续时间长达40天[13,19]。
虽然传染性很强，但基本的环境管理（使用次氯酸钠、二氧化氯和经批准用于FCV灭活的商业产品进行消毒）和隔离措施可有效防止传播给其他猫[22,23]。
以往爱尔兰尚未有VS-FCV感染的报道。不过，FCV在爱尔兰的猫科动物中很普遍[24]。爱尔兰有高密度的收容所，这为新出现的变异FCV提供了可能，有可能导致VS-FCV的出现。
与本病例接触来自收容所的幼猫类似，之前报道的VS-FCV爆发前的病例通常是来自高密度猫家庭的幼猫[12-19]。这些病例的临床表现差异明显，似乎与传播效率或疫情严重程度无关。
与成年猫相比，幼猫（6个月以下）更容易出现较轻的临床症状[14]。因此，有可能虽然感染了VS-FCV，但它们在被引入新家庭时看起来很健康，因此更有可能将FCV传播给对这种毒株不敏感的家猫。
FCV的诊断依赖于受影响器官或血液的实时RT-PCR、病毒分离或免疫荧光鉴定[22]。血清学检查可以证明猫感染了病毒，但由于猫感染FCV的几率很高，因此血清学检查通常没有帮助[22]。由于病毒基因组的变异性，PCR可能缺乏敏感性；RT-PCR阴性并不能排除FCV感染[4,7]。
目前还没有专门检测VS-FCV的诊断方法[7]。因此，本病例的结果可能会受到质疑，因为FCV感染在猫中很常见，在典型的口腔FCV感染的严重病例中也出现过病毒血症[4]。
然而，结合接触收容所小猫的病史、相符的临床症状、出现临床症状时在血液和口咽部分离到的病毒，以及临床症状缓解后仍未鉴定出病毒等因素，作者认为足以做出明确诊断[7]。
总之，这是迄今为止爱尔兰报告的首例具有典型流行病学和临床表现的VS-FCV感染病例。这只猫完全康复了，也没有爆发致命的疫情。然而，提高爱尔兰兽医对这种疾病的认识非常重要，因为需要及时诊断并采取适当的预防措施，以减少这种疾病对猫和兽医从业人员的威胁。
如果猫出现不明原因的高热、伴有肢体或面部水肿和溃疡的皮肤症状，以及接触过来自收养所的救助猫，则应怀疑是FCV或VS-FCV的可能性。
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