| 一般情况 | |
|---|---|
| 品种：短毛猫 |
| 年龄：3岁 | |
| 性别：雄 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：化学性肺炎 | |
01 主诉及病史
因骨折畸形愈合导致骨盆错位而反复便秘，在初级医院住院治疗。使用多库酯钠和纤维饮食进行了长期治疗。
在住院的最初48小时里接受了皮下注射液、乳果糖和温水灌肠等治疗，但都没有成功。住院第3天，开始以3 mL/kg/h的速度静脉输液，并置入了鼻饲管。通过鼻饲管以3 mL/kg/h的速度恒速输注未稀释的聚乙二醇电解质溶液（PEG-ELS）持续4小时，然后增加到8 mL/kg/h。
8小时后（总共输入了PEG-ELS 176 mL）呼吸频率为80次/分，血氧饱和度97%。立即停止静脉输液和PEG-ELS恒速输注，给予吸氧。注射了抗生素（氨苄西林-舒巴坦30 mg/kg、恩诺沙星5 mg/kg）。X光片显示弥漫性严重肺泡型肺病，腹侧肺野的情况更糟（下图）。鼻饲管的末端位于气管近心尖处。
血液检查显示PCV（40%）正常，白细胞和中性粒细胞严重减少（白细胞1.04×10^9/L [2.87-17.02]；中性粒细胞0.28×10^9/L [2.3-10.29]）以及轻度血小板减少（118×10^9/L [151-600]）。拔掉鼻饲管后，猫被转诊到本院。
02 检查及治疗
体重4.9千克。表现出中度呼吸急促和呼吸困难，伴有刺耳的肺音和双侧湿啰音。注射了单剂量的呋塞米（1 mg/kg IV）以促进水肿消退，注射了马洛比坦（1 mg/kg IV）和丁丙诺啡（0.1 mg/kg IV）以轻度镇静，安置在氧气笼中（FiO2 60%）。
继续使用氨苄西林-舒巴坦，并以30 mL/kg/天输入等渗晶体液和2 mg/kg/天的甲氧氯普胺。开通了第二根外周静脉导管，并注射了甲强龙栓剂（1 mg/kg IV），随后又进行了甲强龙恒速输注（1 mg/kg/天）。
静脉血气显示PvCO2正常（45 mmHg），乳酸为39.6 mg/dL。全血细胞计数显示白细胞、中性粒细胞、血小板减少已缓解（白细胞4.6×10^9/L [3.9-19]、中性粒细胞3.36×10^9/L [2.62-15.17]、200×10^9/L [155-641]）。血生化发现轻度高胆红素血症（34.2 μmol/L [0.0-5.13]）和肌酸激酶活性升高（1312 U/L [64-440]）。
住院第2-4天，一直使用甲强龙恒速输注和吸氧。
住院第4天，呼吸频率改善到40-60/min（FiO2 40%），胸腔听诊显示肺音有所改善。注射了丁丙诺啡（0.4 mg/kg）、阿法沙隆（1 mg/kg）和右美托咪定（1 μg/kg IV）。
置入了鼻饲管和三腔颈静脉中心导管。血检显示中度贫血（PCV 20%）。复查血常规显示为非再生性贫血，HCT为0.19 L/L (19.1%) [0.28-0.527 (28.2-52.7%）]，高胆红素血症（8.55 μmol/L）和肌酸激酶（577 U/L）有所改善。
胸片显示肺泡形态轻度改善，呈腹侧分布，鼻饲管放置适当，管尖和几厘米的管子卷曲在胃里（下图）。腹部X光片显示左骨盆骨折愈合不良，骨盆狭窄，持续严重便秘。
通过鼻饲管重新启动PEG-ELS恒速输注，速度为39 mL/h（8 mL/kg/h），并开始肠外营养（35 mL/kg/天；50%静息能量需求）。停止使用等渗晶体液。
住院第5天，注射了镇静剂，用一根新的三腔导管更换了一根不起作用的中心管。在镇静期间，猫反胃了几次。评估发现胃残余容积极小，因此暂停了肠内喂食。PCV进一步降至18%。在4小时内输注了5 mL/kg的猫A型包装红细胞。输血后PCV上升到30%。傍晚观察到几次小肠蠕动，随后出现腹泻，于是停止使用PEG-ELS恒速输注。
住院第6-7天，呼吸状况继续好转，吸氧逐渐减少。腹泻仍在持续，开始主动进食，肠外喂养减少到静息能量需求的25%（20 mL/kg/天），随后停止。
住院第8天，胸部和腹部X光片显示，肺泡肺形态有所改善，但仍呈腹侧分布，粪便持续干燥，结肠胀气有所改善。呼吸频率改善到了20-30次/分，逐渐停止吸氧。开始口服乳果糖（2 mL q8h）。
住院第9天，HCT为24%，出现了轻度氮质血症（肌酐141.5 μmol/L [79.6-203.4]）。
住院第10天，肌酐有所改善（106.1 μmol/L），出院时服用了阿莫西林-克拉维酸钾（12.5 mg/kg PO q12h，共10天）、泼尼松龙10天渐进疗程、乳果糖（2 mL PO q12h）和Miralax（1/4茶匙，掺入食物中，q12h）。
03 预后
出院7天后复查，全血细胞计数和生化检查均未发现异常，胸片上的肺部病变也已消失。主人称排便情况有所改善，在家中的呼吸和活动水平也正常。
04 讨论
聚乙二醇电解质溶液（PEG-ELS）是PEG-3350和电解质（即硫酸钠、氯化钠、碳酸氢钠和氯化钾）的组合物，用于清洁结肠，以达到诊断和治疗目的。PEG-3350是现有的较大的PEG分子之一，不可吸收，通过在增加胃肠道中的液体起到渗透性泻药的作用[1,2]。
PEG-ELS可用于成人结肠镜检查或结肠手术前的肠道准备，也可用于治疗儿童的严重便秘[2-6]。PEG-ELS对人体最常见的不良反应包括恶心、腹痛、痉挛或腹胀以及药物吸收不良[4]。有报告称出现过其他不良反应，如呼吸困难、血管性水肿和严重的心脏异常，包括心律失常、心肌缺血和心脏骤停[3,7,8]。
在过去几年中，有多例报告称，由于鼻饲管置入不当或患者气道受损，导致PEG-ELS被灌入或吸入患者肺部，从而引发化学性肺炎和急性呼吸窘迫综合征[2,4-7,9,10]。
在狗和猫身上，PEG-ELS经口腔给药或通过肠饲管给药后，对解决便秘或梗阻具有疗效[11,12]。在这些物种中，副作用主要有恶心、呕吐和腹胀[13]。有记录显示，一只狗吸入PEG-ELS后死亡[13]。还有一只狗吸入PEG-ELS后立即出现呼吸困难，在采取包括支气管镜灌洗在内的积极措施后痊愈[14]。
吸入或灌入PEG-ELS造成肺损伤的病理生理学非常复杂，尚未完全阐明。化学性肺炎是由于肺部直接受到渗透性损伤、肺泡毛细血管膜随后发生剥脱、毛细血管通透性增加以及液体外渗到肺间质和肺泡所致[2,6,7,15]。中性粒细胞和其他促炎介质随之被招募[2]。
在实验性大鼠模型中，向肺部灌注PEG会导致生化和组织病理学方面的促氧化和促炎症标记物增加。在这些啮齿类动物中，同时使用肿瘤坏死因子-α阻断剂英夫利昔单抗治疗可减轻肺部炎症[15]。
PEG-ELS的高渗透性有助于液体从肺血管渗出到肺泡中。每个PEG-3350分子都能截留比该化合物分子量预期更多的水分子，从而导致肺内的液体量远高于灌注或吸入的液体量。II型肺泡细胞产生表面活性物质的能力受损，表面活性物质的功能受到干扰，肺泡充水导致表面张力改变，这些都会导致肺泡和支气管塌陷[2,15]。最终导致液体扩散到肺泡内、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征[15]。
鼻饲管常用于给人和小动物注射PEG-ELS，因为成功治疗所需的容量很大，而且味道难闻。使用鼻饲管施用PEG-ELS并不排除吸入的风险，因为人类吸入PEG-ELS的病例都发生在插有鼻饲管的患者身上[7]。
放置鼻饲管导致下食道括约肌完整性受到破坏，可能会增加吸入风险[2]。其他患者性因素，如先兆呕吐或恶心、胃肠道运动功能减退，或因大量镇静或精神状态改变而导致意识水平改变，都可能增加吸入风险。
对于有误吸风险因素的患者，强烈建议严格遵守预防措施，包括在PEG-ELS输注期间每小时测量一次胃残余物，并考虑使用止吐药和促动力药进行预处理[2]。在通过鼻饲管输注PEG-ELS期间，评估气道能力、保持直立体位、根据年龄（或体型）调整溶液流速以及监测肺部窘迫也是额外的注意事项。
强烈建议在输注任何物质之前，通过X射线检查确认鼻饲管放置适当。一篇人类文献综述报告称，在12名通过鼻饲管输注PEG-ELS后出现肺部不良事件的患者中，没有一名患者在输注PEG-ELS前拍片记录了鼻饲管放置的位置[10]。
吸气后造影发现其中几名患者的鼻饲管位于肺叶、支气管和口咽部。通过鼻饲管注入空气后听诊肠鸣音以及抽吸管内液体进行石蕊试验，是这些患者的置管确认方法。最近的一项人类综述证实，X线照片是区分鼻饲管在胃部还是肺部的最准确方法[10]。
对于人类或小动物患者因吸入PEG-ELS而继发的化学性肺炎和呼吸窘迫综合征，目前还没有标准化的治疗方法。本研究中的这只猫接受了综合氧疗、利尿剂、皮质类固醇和抗生素的保守治疗，在住院10天后出院。
文献来源：Mastrocco A, Prittie J, Zollo AM. Chemical pneumonitis secondary to accidental pulmonary polyethylene glycol-electrolyte solution infusion in a cat. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2024 May-Jun;34(3):296-301.
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