| 一般情况 | |
|---|---|
| 品种：波士顿梗 |
| 年龄：9岁 | |
| 性别：雄 | |
| 是否绝育：否 | |
| 诊断：巨大肥厚性胃炎 | |
01 主诉及病史
因厌食、体重减轻和多饮/多尿6周转诊。
主人还报告说两天前曾在床上发现带血的唾液，但没有发现反胃或吐血现象。患者曾有头胸段食管憩室和短头犬阻塞性气道综合征病史，为此，该犬曾于2015年接受过手术（悬雍垂切除术、扁桃体切除术和鼻整形术）。之前还被诊断患有顽固性慢性食管反流和反胃，服用雷尼替丁和奥美拉唑后病情得到了控制。
转诊前，进行了胸部和腹部拍片，结果显示胃部周围有一个不透明区域，肺部有肿块，心脏轮廓增大。接受了为期3天的马罗吡坦止吐治疗，并因可能的胃部炎症而接受了一个疗程的美洛昔康治疗。
02 检查
体重7.1千克。入院时神志清醒，反应灵敏。体况评分3/9。前肢和后肢双侧脱毛。左眼角膜上有白色病变和双侧白内障。有明显的上呼吸道噪音和中度吸气用力，符合短头犬阻塞性气道综合征。右额骨也有轻度变形。
腹部超声显示，胃底、胃体和幽门壁明显增厚，达7.84 mm，主要是粘膜层增厚，导致大量起伏的皱褶突入管腔。管腔内容物极少，呈无回声且均匀一致。管壁分层得以保留。粘膜明显高回声，包含多个圆形无回声囊样结构（下图）。其余胃壁（粘膜下层、肌层和浆膜层）声像图正常。
↑ 使用微凸探头（A）和线性探头（B）采集的胃部超声图，可见明显肥厚的皱褶、高回声粘膜以及界限清晰的卵圆形无回声囊肿（白色箭头）。
腹部CT显示，胃大弯处的皱襞明显增厚，突出于胃底和胃体的腔内，呈现脑回状外观（下图）。粘膜较厚，在动脉期和门静脉期明显增强。粘膜内发现多个小的（1-3 mm）、圆形、边缘锐利、低增亮、不强化的囊性结构（黑色箭头）。幽门窦粘膜也有轻度肥厚。胃周腹膜未见异常。
↑ 动脉期（A）和门静脉期（B）的腹部背侧软组织对比后CT图像。可见皱襞增生，占据了大部分胃腔。粘膜内有多个小而圆的非强化囊性结构（白色箭头）。矢状图（C）和横断面图（D）显示胃腔内有一个脑回状结构。
头部CT显示右额骨有溶骨和增强结节性病变。对该病灶进行了细针穿刺取样，但细胞学检查未得出结论。
胸腔造影无异常。没有肺部合并症、肺不张、肺部肿瘤或转移的迹象。心脏、血管和动脉的形状和大小均正常。
胃肠道内窥镜检查显示，胃壁增厚、增生，呈脑回状外观。证实粘膜上存在多个囊性结构（下图）。用抓钳从多个部位和十二指肠采集了多份胃壁活检样本，进行组织病理学检查。
↑ 内镜检查显示，胃壁增厚、增生，并伴有多发性粘膜囊肿，呈脑回状外观。
胃底粘膜的组织病理学结果显示，固有层内有中度腺体增生，此外还有窝状增生。在表层粘膜中，固有层因透明空隙（水肿）和中度纤维结缔组织而扩张。腺体肥大、迂曲，内衬为嗜碱性柱状上皮。腺体扩张，有些达500 μm，很少含有嗜酸性细胞碎片。散在的囊性扩张腺体似乎扩大了粘膜组织，有一次还出现了明显的纤维化，并伴有主细胞和顶细胞的脱落（下图）。几乎没有炎症迹象。十二指肠粘膜正常。组织病理学结果证实了巨大肥厚性胃炎。
↑ 胃黏膜HE染色切片。（A）可见胃底粘膜腺体增生和囊肿形成；（B）可见迂曲增生的粘液腺体（表明窝状增生）。两个切片均无炎症迹象。
血液检查显示血小板明显减少、淋巴细胞中度减少、轻度低蛋白血症和轻度肝酶升高。白蛋白水平正常。肌酸激酶轻度升高。血皮质醇水平正常。血清钴胺素水平正常，叶酸轻度降低。
尿比重为1.032、蛋白尿和少量红细胞，沉淀物检查发现细菌，但尿液细菌培养呈阴性。尿蛋白/肌酐比值为6.04 [0-0.5]，证实了蛋白尿。
03 治疗
开始服用促食欲药卡普瑞林（3 mg/kg PO q24h）。继续服用之前处方中的奥美拉唑（1 mg/kg PO q24h）和雷尼替丁（2 mg/kg PO q12h）。由于存在并发症，主人拒绝接受单克隆抗体药物治疗和胃部分切除术。
04 预后
在被诊断为巨大肥厚性胃炎2周后，因呼吸急促就诊。当时的全血细胞计数和生化显示白细胞炎症、尿素升高、ALP和SDMA轻度升高以及低钠血症。胸部超声显示整个肺实质内有多条B线。主人拒绝了进一步的检查。患者因疑似吸入性肺炎接受了阿莫西林/克拉维酸（20 mg/kg PO q8h）和雾化治疗。
5天后，由于呼吸困难，患者不得不被安乐死。没有进行尸检。
05 讨论
这是首次描述患有巨大肥厚性胃炎（MDL）的成年犬的CT检查结果，MDL在犬中非常罕见[2]。它通常表现为明显的胃粘膜肥厚，使皱襞呈独特的脑回状外观，充满胃腔[2]。其他超声结果包括胃粘膜囊肿和胃壁保留分层[3]。
人和狗的MDL的病理生理学尚不十分清楚[2]。正如本研究中所观察到的那样，这种疾病通常会影响年长的雄性犬[2]。以往兽医学中报道的病例使用腹部X线造影、造影剂胃造影和腹部超声来诊断MLD，但CT结果仅在人类医学中有所描述[2-6]。
在人类医学中，多项研究将CT结果描述为胃大弯粘膜弥漫性增厚、胃内壁同心增厚、增大的皱襞突入胃腔、胃窦增强、胃窦粘膜肥厚并显著增强[7-9]。一项研究描述了一个青少年MDL的CT结果，显示胃周缘明显增厚达13 mm，粘膜增强[10]。仅有一名患者出现胃黏膜下水肿[11]。
在本研究中，胃部CT发现胃底皱襞明显增厚和扩大，呈脑回状。本病例胃底受累的情况与人类医学文献[12]中经常报道的MDL病例相吻合。最初，MDL被描述为胃的近端（胃体和胃底），但随后的研究也描述了胃远端（胃窦）的病变[5,12]。
在本病例中，胃窦没有对比剂后强化，这在一些人类医学研究中也有提及[7,13]。CT和超声在粘膜内观察到多个囊肿，胃镜检查也证实了这一点。这与发表在人类文献中的一项研究结果一致，在该研究中出现了小的低密度病变[13]。本病例的CT图像上未见粘膜下水肿。
本研究中的腹部超声结果与之前的兽医研究结果一致，后者显示胃底、胃体和幽门有明显变化[2,3,14]。与本研究结果类似，以前也曾描述过与囊性病变一致的无回声区[2]。
在人类医学中，MDL最常见的临床症状是腹痛、乏力、厌食、体重减轻和呕吐[16]。虽然本患者没有呕吐，但之前的研究已将呕吐作为狗的特征性症状[2,3,5]。除MLD外，该犬的右额骨还出现了侵袭性骨病变。该病变并未引起任何临床症状，认为原发性骨肿瘤的可能性最大。
在以前发表的有关犬MLD的文献中，并未完全讨论该病的治疗方法。一项研究仅描述了临床和病理结果[5]。在最近的两项研究中，其中一项研究描述了使用糖皮质激素、组胺受体拮抗剂和抗胆碱能药物进行治疗的情况[2]。这种治疗导致临床缓解，超声和内窥镜评估也证实了这一点，但患者在129天后突然死亡。另一项研究介绍的治疗方法主要是通过手术切除异常组织，进行胃部分切除术，边缘清洁度为1 cm，长期疗效良好[3]。
总之，本病例报告中的CT发现与人类医学病例报告中的CT发现基本一致。主要的CT发现是大弯处明显增厚的皱襞突入胃底和胃体的腔内，形成脑回状外观。还发现粘膜内有多个低增生、不增强的囊性结构。当放射科医生在CT上发现胃内有脑回状结构时，应考虑狗的MLD作为鉴别诊断。
文献来源：Rifiova JE, Schiborra F, Mäntylä Noble PJ, Vigevani N, Blundell RJ, Guillem J. CT findings in a dog with chronic giant hypertrophic gastritis: Ménétrier-like disease. Vet Radiol Ultrasound. 2024 Sep 27.
参考文献
1. WSAVA Global Nutrition Committee. WSAVA—Body Condition Score. 2013.
2. Rallis TS, Patsikas MN, Mylonakis ME, et al. Giant hypertrophic gastritis (Ménétrier’s-like disease) in an old English sheepdog. J Am Anim Hosp Assoc. 2007; 43: 122-127.
3. Vaughn DP, Syrcle J, Cooley J. Canine giant hypertrophic gastritis treated successfully with partial gastrectomy. J Am Anim Hosp Assoc. 2014; 50: 62-66.
4. Kipnis R. Focal cystic hypertrophic gastropathy in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978; 173(2): 182-184.
5. Van Der Gaag I, Happé RP, Wolvekamp WT. A boxer dog with chronic hypertrophic gastritis resembling Menetrier’s disease in man. Vet Pathol. 1976; 13: 172-185.
6. Van Kruiningen HJ. Giant hypertrophic gastritis of basenji dogs. Vet Pathol. 1977; 14(1): 19-28.
7. Dong A, Zhang L, He T, Zuo C. FDG PET/CT findings of Ménétrier disease. Clin Nucl Med. 2016; 41: e348-e350.
8. Sweeney AR, Lynch MK. A case of Ménétrier’s disease localized to the gastric antrum without helicobacter infection or hypoalbuminemia. Int J Surg Case Rep. 2013; 4: 839-841.
9. Lidbury JA, Suchodolski JS, Ivanek R, Steiner JM. Assessment of the variation associated with repeated measurement of gastrointestinal transit times and assessment of the effect of oral ranitidine on gastrointestinal transit times using a wireless motility capsule system in dogs. Vet Med Int. 2012; 2012: 1-8.
10. Fouda A, Kamath B, Chung C, Punnett A. Ménétrier’s disease (protein-losing gastropathy)in a child with acute lymphoblastic leukemia. Int J Pediatr Adolesc Med. 2019; 6: 38-40.
11. Khanduri S, Gupta A, Pathak V, Surbhi, Khan Z, Dhingra V. Ménétrier’s disease: a rare diagnosis established by ultrasonography and computed tomography. Int J Radiol Diagn Imaging. 2022; 5: 86-89.
12. Coffey RJ, Jarred T. Pierre Ménétrier and his disease. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2012; 123: 126-134.
13. Lim J-K, Jang YJ, Jung MK, Ryeom HK, Kim GC, Bae J. Ménétrier disease manifested by polyposis in the gastric antrum and coexisting with gastritis cystica profunda. Gastrointest Endosc. 2010; 72: 1098-1100.
14. Barker EN, Holdsworth AS, Hibbert A, Brown PJ, Hayward NJ. Hyperplastic and fibrosing gastropathy resembling Ménétrier disease in a cat. JFMS Open Rep. 2019; 5:2055116919861248.
15. Zuleta MAG, Morales ÓFR, Riveros J. Menetrier disease: case report with video. Rev Colomb Gastroenterol. 2019; 34: 190-193.
16. Gore M, Bansal K, Jadhav N. Ménétrier Disease. StatPearls Publishing; 2020.