 | 品种：短毛猫 |
| 年龄：5岁 | |
| 性别：雌 | |
| 诊断：诺卡氏菌感染 | |
01 主诉及病史
经历了两个月的间歇性发热和食欲不振及厌食。
居住在澳大利亚首都堪培拉，是家里唯一的宠物，与其他动物没有接触。主要生活在室内，有室外通道。接种了最新的疫苗和抗寄生虫药物，吃商业干湿混合食品。
1个月前，在当地兽医处接受了剖腹探查和活组织检查，发现化脓性肉芽肿性肠系膜脂膜炎伴Splendore-Hoeppli物质、轻度淋巴浆细胞性胆管炎和混合性回肠炎。手术期间发现右肾表面回肠结肠淋巴结肿大和坚固的线状束。在肠系膜的组织病理学切片中可见革兰氏阳性球菌，而在血琼脂上有氧培养时，液体吸出物没有菌落生长。猫免疫缺陷病毒（FIV）和猫白血病病毒（FeLV）检测呈阴性。
除轻度高球蛋白血症（59 g/L [28-51]）外，轻度贫血（0.27 L/L [0.303-0.523]），中性粒细胞增多（17.69×10^9/L [2.30-10.29]），单核细胞增多（0.88 × 10^9/L [0.05-0.67]）。尽管使用阿莫西林克拉维酸（14 mg/kg PO BID）、马博沙星（12.5 mg/只PO SID）和米氮平（2 mg PO QD）治疗，但临床症状仍然存在。
02 检查
脱水10%，体况评分5/9，发热（直肠温度39.1°C），粘膜苍白，收缩压125 mmHg。
严重的氮质血症（肌酐853μmol/L [68-167]；尿素30.5 mmol/L [4.3-11.7]）、高磷血症（3.35 mmol/L [0.8-1.9]）和高胆红素血症（13.7μmol/L [0.2-4.2]）。
非再生性贫血（0.22 L/L [0.30-0.45]），网织红细胞计数0.0046×10^12/L，中性粒细胞增多（20.33×10^9/L [1.88-10.26]）和单核细胞增多（0.69×10^9/L [0.00-0.62]）。
胸部X线正常。腹部超声显示，腹膜后内侧髂淋巴结水平有一个低回声、轻度不均匀的血管肿块（6.4×2.6×2.2 cm），边缘不规则，肿块头部有一个高回声的管状结构（下图）。右输尿管与该肿块密切相关，左右肾盂均扩张，伴有突出的肾憩室。脾脏尾缘附近有第二个低回声区域（0.7×0.8 cm），边缘不规则，血流可疑。目前尚不清楚扩张的管状结构是脓肿还是扩张的输尿管。腹膜回声普遍增加，少量无回声腹腔积液。
↑ （A）左肾横断面图，显示肾盂扩张，憩室突出。（B）右肾横断面图，显示肾盂明显扩张，憩室突出，输尿管近端扩张。（C）左髂内淋巴结水平腹膜后肿块的纵向视图。（D）右肾纵切面显示肾盂明显扩张，憩室突出，输尿管近端扩张。（E）腹膜后肿块的低回声管状结构。（F）彩色多普勒超声显示腹膜后肿块的血管化。
03 治疗及预后
这只猫被认为患有由腹膜后肿块压迫引起的双侧输尿管梗阻。该肿块疑似与之前发现的化脓性肉芽肿性炎症有关，并怀疑为感染引起。
与主人讨论了放置临时肾造瘘管、皮下输尿管旁路装置或输尿管支架以及更有针对性的抗菌治疗。然而，由于所有选择都存在潜在的并发症，考虑到可能与尚不清楚的病原体感染有关，再加上经济条件的限制，主人选择了安乐死。
04 尸检
粘膜苍白，有一个6厘米长的愈合良好的腹部中线切口，腹侧腹部和左后肢的皮下组织有中度水肿。腹腔内约有5 mL薄而浑浊的红色液体，一些肠环的浆膜表面被纤维蛋白线粘附在腹壁上。
与左肾（4.2×2.5×1.9 cm）相比，右肾略有增大（4.5×3.5×2.5 cm），右肾盂中度扩张，髓质萎缩。左肾盂轻度扩张。左、右近端输尿管中度扩张，穿过腹膜后肿块。
腹膜后肿块约4.0×3.5×3 cm，形状不规则，呈分叶状，灰白色，牢固，与下方的肌肉组织粘附（下图）。切开后渗出少量绿色或黄色的粘稠不透明液体。膀胱是空的。肠系膜淋巴结中度增大（3.7×1.0×0.6 cm）。空肠和回肠的远端部分牢固地粘在一起形成一个环（可能为之前的手术活检部位）。
↑ （A）腹膜后肿块（箭头）的位置。注意双侧输尿管近端扩张和输尿管穿过肿块。膀胱标有星号。（B）肾脏、输尿管和膀胱的大体图像，显示右肾中度肾盂积水（左侧），腹膜后肿块碎片牢牢粘附在两根输尿管上。
尸检时对腹膜后肿块进行了细针穿刺，并用DiffQuik染色，显示大量退化的中性粒细胞、巨噬细胞和偶尔染色阳性的链状杆菌簇（下图）。
↑ 细胞学显示，中性粒细胞、巨噬细胞和丝状分支呈阳性染色的链状杆菌（箭头）。
在组织病理学检查中，腹膜后肿由明显的化脓性肉芽肿炎症和纤维化组成（下图）。炎症细胞主要由巨噬细胞和中性粒细胞组成，浆细胞和淋巴细胞较少，淋巴细胞有时会聚集成泡。炎症区域周围有大量的纤维胶原。整个肿块中经常出现嗜酸性圆形结构，周围有放射状嗜酸性物质（Splendore-Hoeppli现象）。圆形结构中包含的革兰氏阳性细丝数量从少到多不等。丝状细菌在标准Ziehl-Neelsen染色中不耐酸，但在改良的Wade-Fite技术中耐酸。肿块中偶尔还含有脂肪细胞、罕见的小神经、不同数量的坏死细胞碎片和水肿液，以及小面积出血。
↑ （A）显示输尿管嵌顿（箭头）和Splendore-Hoeppli现象（星号）。（B）腹膜后脂肪组织浸润的脓毒症炎症和纤维化。（C）没有抗酸细菌。（D）抗酸丝状菌的存在。
其他组织病理学发现包括胸骨淋巴结的化脓性肉芽肿性淋巴结炎、淋巴增生、轻度至中度腹膜炎、轻度淋巴细胞性膀胱炎、轻度双侧淋巴浆细胞间质性肾炎，伴有右肾肾小管扩张，以及轻度淋巴浆细胞门静脉肝炎。
尸检时，从腹膜后肉芽肿内部取出拭子进行培养，在有氧条件下于28°C的血琼脂上培养24小时，观察到轻度生长，并通过MALDI-TOF质谱鉴定出代表性菌落为巴西诺卡氏菌（Nocardia brasiliensis）。
Kirby-Bauer药敏试验显示对阿莫西林/克拉维酸、庆大霉素、甲氧苄啶/磺胺、替卡西林/克拉维甲酸、阿米卡星和亚胺培南敏感，对红霉素中度敏感，对氨苄西林、多西环素、万古霉素和利福平耐药。
05 讨论
诺卡氏菌（Nocardia）是一组革兰氏阳性丝状细菌，属于需氧放线菌[1,2]，在人和动物中可引起化脓性肉芽肿感染[3]。这些细菌是普遍存在的腐生菌，在环境中广泛存在，通常在土壤中。人或动物感染通常与意外接触有关（如穿透性创伤），通常与免疫功能低下的宿主有关[4]。
这些细菌不是共生菌，但可以通过机械方式转移到爪子或皮肤上，例如在猫抓伤后[3]。澳大利亚猫中报告的大多数诺卡氏菌感染，主要来自新南威尔士州，已被归类为Nocardia nova[5]。
在世界各地的猫中发现了其他种，包括美国一只猫的巴西诺卡氏杆菌（N. brasiliensis）[3,6]。N. brasiliensis是一种常见的诺卡氏菌，可导致人类的皮肤和皮下疾病，在美国西南部、中美洲和南美洲以及澳大利亚某些地区更为常见[3]。据报道，N. brasiliensis也是一只澳大利亚狗皮肤诺卡氏菌病的病因[7]。
猫的诺卡氏菌感染最常见的表现是皮肤伤口有脓肿和/或窦道，或不太常见的呼吸系统受累或播散性疾病[5,8]。局部腹腔内诺卡氏菌病在人和动物中都不常见[9,10]，只有少数人类腹膜后诺卡氏菌病的报告，通常与免疫抑制和腹膜透析或肾移植有关[11]。
大多数情况下，感染途径被认为是由于肺部或经皮接种后的血液传播，或直接穿透腹部[11]。组织学上，诺卡氏菌感染的特征是结节状至弥漫性化脓性肉芽肿性炎症[12]。生物体偶尔会被Splendore-Hoeppli反应包围，代表辐射性强的嗜酸性物质，由抗体-抗原复合物和炎性细胞碎片组成，通常与某些微生物感染或异物有关[13]。
本病例感染的腹膜后位置导致两条输尿管不同程度的压迫，从而导致继发性肾盂积水和肾后氮质血症。尽管偶尔有报告称输尿管梗阻继发于感染性和炎性疾病，特别是狗的播散性真菌感染和人的结核病[16-18]，但在许多情况下，梗阻是管腔内的，因为血液传播到肾脏并随后发生输尿管下行感染，而不是因为管腔外压迫。
总之，本病例代表了一种罕见的猫诺卡氏菌感染，发生在免疫功能正常的猫身上，感染部位累及腹膜后间隙，导致输尿管梗阻和继发性肾盂积水。由于培养微生物的困难、感染的异常表现和不确定的发病机制，死前没有得到明确的诊断，这突显了了解致病机制以进行有效诊断和治疗的重要性。
文献来源：Lee K, Pritchard E, Donahoe SL, Malik R, Krockenberger M. Retroperitoneal granuloma in a cat caused by Nocardia brasiliensis resulting in bilateral ureteral entrapment and unilateral hydronephrosis. Aust Vet J. 2024 Oct 12.
参考文献
1. Conville PS, Brown-Elliott BA, Smith T et al. The complexities of Nocardia taxonomy and identification. J Clin Microbiol 2018; 56:e01419–17.
2. Salinas-Carmona MC. Nocardia brasiliensis: from microbe to human and experimental infections. Microbes Infect 2000; 2: 1373–1381.
3. ES Jane, editor. Chapter 43–Nocardiosis. In: Canine and feline infectious diseases. W.B. Saunders, Saint Louis, 2014; 409–417.
4. Mochon AB, Sussland D, Saubolle MA. Aerobic Actinomycetes of clinical significance. Microbiol Spectr 2016; 4.
5. Malik R, Krockenberger MB, O’Brien CR et al. Nocardia infections in cats: a retrospective multi-institutional study of 17 cases. Aust Vet J 2006; 84: 235–245.
6. Ajello L, Walker WW, Dungworth DL et al. Isolation of Nocardia brasiliensis from a cat with a review of its prevalence and geographic distribution. J Am Vet Med Assoc 1961; 138: 370–376.
7. Siak MK, Burrows AK. Cutaneous nocardiosis in two dogs receiving ciclosporin therapy for the management of canine atopic dermatitis. Vet Dermatol 2013; 24(453–456): e102–e453.
8. Intrieri JM, de Almeida GPS, Bonfim IV et al. Pyothorax caused by Nocardia sp. in a cat–case report. Braz J Vet Med 2023; 45:e005522.
9. Mund GM, Häußler TC, Aurich SH et al. Successful treatment of peritoneal nocardiosis caused by Nocardia paucivorans in a dog. N Z Vet J 2021; 69: 355–360.
10. Tilgner SL, Anstey SI. Nocardial peritonitis in a cat. Aust Vet J 1996; 74: 430–432.
11. Tramèr L, Mertz KD, Huegli R et al. Intra-abdominal Nocardiosis-case report and review of the literature. J Clin Med 2020; 9: 9.
12. Faccin M, Wiener DJ, Rech RR et al. Common superficial and deep cutaneous bacterial infections in domestic animals: a review. Vet Pathol 2023; 60: 796–811.
13. Gopinath D. Splendore-Hoeppli phenomenon. J Oral Maxillofac Pathol 2018; 22: 161–162.
14. Combs M, Decker A, Young P et al. Grass seed foreign body-related disease in dogs and cats: a wide spectrum of clinical presentations. Austr Vet Pract 2017; 47: 13–24.
15. Kil EH, Tsai CL, Kwark EH et al. A case of nocardiosis with an uncharacteristically long incubation period. Cutis 2005; 76: 33–36.
16. Bianchi MV, Laisse CJM, Vargas TP et al. Intra-abdominal fungal pseudomycetoma in two cats. Rev Iberoam Micol 2017; 34: 112–115.
17. Acierno MM, Ober CP, Goupil BA et al. Ureteral obstruction secondary to disseminated penicilliosis in a German shepherd dog. Can Vet J 2016; 57: 1242–1246.18. Matsui K, Furumoto A, Ohba K et al. Use of corticosteroids for urinary tuberculosis patients at risk of developing ureteral obstruction. Intern Med 2016; 55: 3539–3542.