一般情况
| 品种 | 短毛猫 |
| 年龄 | 6岁 |
| 性别 | 雌 |
| 是否绝育 | 是 |
| 诊断 | 猫胃肠道嗜酸性硬化性纤维增生 |
01 主诉及病史
因持续呕吐和体重下降三个月就诊。
02 检查
体格检查无明显异常。血液学检查显示外周嗜酸性粒细胞增多（2.9×10⁹/L [0.17–1.57]），血生化及尿液分析均正常。
腹部超声发现近端十二指肠段性、环形增厚，延伸约1 cm，形成阻塞性肿块。病变表现为明显低回声的黏膜下层增厚，以及轻度的肌层增厚。其余小肠肌层呈轻度弥漫性增厚，但肠壁分层结构保留，蠕动正常。结肠扩张，腔内内容物形态正常。胃部弥漫性壁增厚，主要累及肌层。其中一处区域可见局部正常壁分层结构消失，最大厚度为0.45 cm，黏膜轻微不连续，并伴气体滞留伪影。结肠淋巴结轻度肿大，但内部回声结构正常。未见腹腔游离积液。超声提示为猫胃肠道嗜酸性硬化性纤维增生（FGESF）。
使用直径7.9 mm的柔性兽医胃肠镜进行内镜检查，证实存在一黏膜下广基肿块，部分阻塞十二指肠腔（下图）。由于无法将内镜完全推进至病变远端，十二指肠全程未能完全评估；但在肿块远端可见的黏膜皱襞缩短、水肿。借助直径较小的活检钳，内镜可越过病变，于肿块远端立即获取十二指肠样本。另以2.4 mm活检钳对肿块本身及胃黏膜（呈弥漫性滤泡增生）进行活检。
↑ 十二指肠肿块的内镜图像。
胃活检组织病理学检查显示，黏膜深层隐窝增生，偶见糜烂及溃疡区域，被含大量嗜酸性粒细胞的坏死及胶原性物质取代，并伴有中性粒细胞、小淋巴细胞及散在嗜酸性粒细胞混合浸润。十二指肠活检（包括肿块远端取材）可见绒毛不规则、缩短并融合，固有层内中度淋巴细胞-浆细胞混合浸润，伴中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。十二指肠肿块标本无正常微解剖结构，由纤维胶原组织构成，其间夹杂密集细胞区（下图）。病变符合嗜酸性及纤维增生性胃肠炎，与FGESF一致。
↑ 内镜十二指肠活检组织学切片：黏膜结构破坏，可见致密嗜酸性粒细胞浸润及显著纤维增生。
鉴于十二指肠病变已造成不全梗阻，且肿块型FGESF本身存在诊断不确定性，建议手术切除作为根治性治疗与确诊手段。但因经济原因，主人拒绝手术，遂改为保守治疗，仅给予药物与营养支持，期望通过免疫抑制实现临床缓解。
03 治疗
口服泼尼松龙治疗（1 mg/kg，每日一次）。原饲喂商业低敏日粮，现暂改为流质，加水调匀，以减少对梗阻部位的机械刺激并保证营养摄入。
04 预后
用药15天，呕吐停止、体重趋于稳定。
第30天复查腹部超声，十二指肠壁厚度恢复正常。内镜显示十二指肠肿块已完全消失，原病灶处仅见一界限清晰的局限性黏膜凹陷（下图）。
↑ 内镜下可见黏膜凹陷。
取自该部位的内镜活检显示，绒毛融合，顶端增厚、水肿，但表面上皮完整；偶见腺体扩张，提示轻度上皮损伤；无淋巴管扩张。黏膜纤维增生轻微，上皮内淋巴细胞数量正常，固有层见中等量淋巴细胞、浆细胞浸润，伴轻度中性粒细胞增多。综合判断为中度慢性-活动性淋巴细胞-浆细胞及中性粒细胞性肠炎伴轻度纤维增生，符合炎症后修复期表现，表明FGESF消退（下图）。
↑ 组织学切片：中度慢性-活动性淋巴细胞-浆细胞及中性粒细胞性肠炎伴纤维增生。
泼尼松龙逐渐减至0.5 mg/kg，每48小时一次。低剂量维持30天后，超声发现十二指肠壁轻度再次增厚，但无症状。遂将泼尼松龙调至0.5 mg/kg，每日一次，超声表现随之稳定。
诊断后15个月，仍饲喂商业低敏日粮，临床持续缓解。每月腹部超声复查未见十二指肠黏膜异常；因无临床症状且为节省主人费用，血液学和生化指标每6个月监测一次。至今血检未见嗜酸性粒细胞增多或明显生化异常。
05 讨论
猫胃肠道嗜酸性硬化性纤维增生（FGESF）是2009年才正式命名的一种罕见炎症性疾病，主要特征为消化道壁出现质地坚硬的肿块，极易与肿瘤混淆。病变多见于幽门、近端十二指肠或回盲结肠交界处，组织学上以粗大胶原束、大量嗜酸性粒细胞、成纤维细胞及多核巨细胞浸润为核心表现。
其病因尚未完全阐明，约半数病例可在病灶内检出细菌，提示微生物触发可能；亦有真菌、免疫介导或肿瘤转化等假说。由于肿块常致肠腔狭窄或梗阻，既往文献多主张手术切除，既明确诊断又解除机械性梗阻。
本例短毛猫，因持续3个月呕吐、消瘦就诊，血液检查示显著外周嗜酸性粒细胞增多，腹部超声见近端十二指肠约1 cm长的环周性、黏膜下低回声增厚，形成次阻塞性“肿块”，胃壁亦弥漫性肥厚。
鉴于患猫状态稳定、主人拒绝手术，采用内镜下活检，取得黏膜及黏膜下组织，病理结果符合FGESF：胶原纤维大量增生伴弥漫嗜酸性粒细胞浸润，无肿瘤或淋巴增生异型表现。遂放弃外科方案，仅给予口服泼尼松龙1 mg/kg/d，配合低过敏原流质饮食。
治疗15天后呕吐停止、体重趋稳；30天后超声及内镜复查显示原肿块完全消失，局部仅留轻度黏膜凹陷，活检转为轻度慢性-活动性淋巴细胞-浆细胞及中性粒细胞性肠炎，伴少量纤维化，未见嗜酸粒细胞聚集及淋巴异型，提示炎症进入修复期。此后激素逐渐减量，但在隔日0.5 mg/kg时出现十二指肠壁轻度增厚反弹，立即调回每日0.5 mg/kg即再度稳定。目前已持续随访15个月，猫完全无症状，超声及血液学均正常。
该病例首次证明，即使形成阻塞性十二指肠肿块的FGESF，也可通过单纯内镜活检确诊，并仅借糖皮质激素获得完全缓解，避免手术及其相关风险。
与既往系列研究相比，本例进一步提示：
- 超声发现“局灶性肿块伴高回声斑点、分层部分保留”时，应高度怀疑FGESF，可先选深挖内镜活检；
- 若病理未见肿瘤异型且临床无急腹症，可尝试免疫抑制治疗，并以2–4周内镜/超声复查评估疗效；
- 病灶完全消退后仍需长程、缓慢减量，并定期影像-血液监测，因本病可与淋巴瘤并存或转化，且复发多出现在激素过快撤减时；
- 外周嗜酸粒细胞数可作为廉价的活动度指标。
值得反思的是，本例未行细菌/真菌培养及特殊染色，虽经验性单用激素成功，但仍提示临床应尽可能完成微生物学检查，以指导是否联合抗感染治疗。
综上，FGESF并非一律需要手术。对无肠穿孔、无完全梗阻且内镜可取到深部组织的患猫，单纯糖皮质激素治疗有望获得持久缓解。未来需多中心、大样本研究，以明确预测纯药物治疗成功的影像、病理及免疫学标志，并制定标准化随访与撤药方案。
文献来源：Pultrone M, Erba D, Pugliese M. A Case of Feline Eosinophilic Sclerosing Fibroplasia Associated with a Duodenal Mass Responsive to Exclusive Glucocorticoid Therapy. Animals (Basel). 2025 Oct 2;15(19):2888.