一般情况
| 品种 | 混种犬 |
| 年龄 | 5岁 |
| 性别 | 雌 |
| 是否绝育 | 是 |
| 诊断 | 犬恶丝虫病 |
01 主诉及病史
因进行性全身无力和4天的厌食史就诊。
该犬没有国外旅行史，疫苗接种是最新的，定期驱虫，并接受了蜱虫预防措施。
02 检查及治疗
体重15公斤。直肠温度正常，黏膜呈淡粉色，毛细血管再充盈时间约为1.5秒，外周淋巴结触诊无异常，未发现外部可触及的结节。然而，腹部出现膨隆，有液体波动感，心脏听诊声音双侧中度减弱。呼吸频率为每分钟25次，肺部听诊无异常。
腹部超声显示有大量腹水，液体呈无回声。肝脏中度肿大，实质轻度不均匀，肝叶呈圆形，未见局灶性病变。其余实质性器官外观正常。胸部超声发现少量无回声液体，心脏超声显示心包积液，其中有许多小而密集的颗粒（浮游生物征），液体层厚度在2-3.2厘米之间。观察到右心房壁塌陷，提示心包填塞（图1）。
图1. 右侧长轴投影显示大量心包积液（PE）。LV：左心室，RV：右心室。
心包穿刺排出230毫升血性、略浑浊的液体。对液体样本进行了微生物学和细胞病理学检查。
患者被处方12.5 mg/kg阿莫西林克拉维酸钾，每日两次，以及每2 mg/kg呋塞米，每日两次，1 mg/kg泼尼松龙，每日两次。
治疗2天后，临床状况有所改善，恢复食欲。复查心脏超声显示心包囊内的液体层变小，厚度0.5厘米。心包积液的细胞学检查（图2）显示反应性间皮细胞增生，伴有轻度中性粒细胞性炎症。在积液中发现了一些微丝蚴，但血液学检查未发现血液中的微丝蚴。液体中未发现肿瘤细胞，细菌培养结果为无菌。
图2. 心包积液细胞学显微图像显示寄生虫幼虫的存在。寄生虫的未成熟阶段被炎症细胞包围。
2周后，病情恶化，心脏超声确认心包积液复发，液体层厚达3.5厘米，无胸腔积液，腹腔内有中等量液体。通过RT-PCR在心包积液中确认了犬恶丝虫（Dirofilaria repens，D. repens）的DNA存在。
使用含有吡虫啉和莫昔克丁的滴剂每月一次局部涂抹，伊维菌素每月一次皮下注射，每月口服米尔贝肟，并继续使用泼尼松龙和呋塞米（剂量增加至2 mg/kg，每日两次）。10 mg/kg多西环素，每日两次，用于针对沃尔巴克氏体（Wolbachia）感染。
反复的心包积液需要反复进行心包穿刺。在超声中注意到心包逐渐增厚，心外膜上有纤维素沉积（图3-4）。
图3. 斜位右胸骨旁短轴投影显示心外膜（白色箭头）和心包（尤其是壁层）上有纤维蛋白沉积（黄色箭头）。还可以看到浓密的、可能是细胞性的心包积液。PE：心包积液，LV：左心室。
图4.（A-C）心外膜表面的特写视图，显示多个纤维素沉积（白色箭头）。星号表示右心室的游离壁。RV：右心室，PE：心包积液。在A和B中，积液的特征性密度清晰可见。
由于缺乏临床改善和随后心包囊内危及生命的液体积聚，在初次就诊后2个月进行了心包切除手术。术后状况最初有所改善，但在手术后12天，超声发现双侧胸腔积液。腹腔内也有少量液体。由于患者的病情进一步恶化，主人选择了安乐死。
03 尸检
尸检发现广泛的纤维素性胸膜炎、心外膜炎和心包炎（图5-7），以及一条12厘米长的雌性成虫，其子宫内可见微丝蚴，该成虫位于腹腔内（图8）。
图5.（A）纤维素性心外膜炎和心包炎的宏观图像。心外膜上有纤维素团块（白色星号），心包增厚（黑色星号）。（B）纤维素性胸膜炎。脏层胸膜表面有奶油色纤维素沉积（箭头）。（C）脱离肺部的心脏。显著增厚的“浑浊”心外膜，覆盖着奶油黄色至粉色的纤维素沉积。
图6. 纤维素性心外膜炎。纤维素的存在（星号）、单核炎症细胞浸润（白色箭头）以及间皮细胞的乳头状增生（黑色箭头）。
图7. 间皮细胞增生，排列成乳头状结构（黑色箭头），炎症浸润主要由浆细胞和小淋巴细胞组成（白色箭头）。
图8. 从腹腔中分离出的犬心丝虫Dirofilaria repens成虫标本。
还观察到慢性肺淤血伴水肿、局灶性肺气肿和炭末沉着。脾脏出现结缔组织增生和白髓萎缩，肝脏呈现脂肪变性和结缔组织增生。还注意到肾脏有轻度单核细胞浸润和钙化沉积，表明多器官受累。
对心包液（生前）和成虫（死后）进行的RT-PCR检测发现两者均含有D. repens的DNA，而两种样本中均未检测到D. immitis的DNA。
为排除其他病因，利用从组织块中分离出的材料，对肠球菌、链球菌、葡萄球菌以及结核性和非结核性分枝杆菌进行了PCR检测，所有这些检测结果均为阴性，对样本涂片进行的齐-尼氏染色也未发现分枝杆菌。
最终诊断为与D. repens感染相关的慢性纤维素性心外膜炎、心包炎，伴随影响肺部、脾脏、肝脏和肾脏的全身性慢性炎症和淤血改变。
04 讨论
犬恶丝虫病（dirofilariasis）在欧洲、亚洲等地呈扩散趋势，病原体D. repens主要寄生于皮下组织，临床多表现为皮肤结节或无症状。微丝蚴可在血液中循环，但极少侵入浆膜腔。
心包炎/心外膜炎在犬中多因肿瘤、细菌感染或利什曼原虫引起，寄生虫相关性报道罕见，由D. repens引发缩窄-渗出性心包炎并进展为限制性心肌病尚属首次。
本犬心包液与腹腔成虫的RT-PCR均检出D. repens的DNA，血涂片却阴性，提示微丝蚴可隐匿于浆膜腔而逃避常规血液筛查。病理见心外膜与壁层心包广泛纤维蛋白沉积、纤维化及淋巴细胞-浆细胞浸润，但成虫并未寄生于心脏，符合“迁移-免疫-炎症”假说，即微丝蚴或成虫代谢产物触发Ⅲ/Ⅳ型变态反应，导致顽固性心包-心外膜炎；持续炎症使心包增厚、顺应性下降，最终形成限制型模式。
- 三联大环内酯+多西环素清除虫体及内共生菌Wolbachia，符合最新专家共识，但用药8周仍复发，提示药物对成虫杀灭缓慢，且已形成的纤维化不可逆。
- 糖皮质激素可抑制免疫过度反应，却可能促进寄生虫存活，剂量及疗程缺乏标准。
- 心包次全切除仅能解除壁层束缚，本例因心外膜亦弥漫纤维化，术后仍出现胸水及右心衰，提示心包填塞应行“心外膜剥脱”或“网格状切开”，但犬类经验缺乏、风险高。
- 心包-心外膜一旦进入缩窄阶段，药物与外科均难以逆转；本犬术后12天再发胸水，终因多浆膜腔积液及慢性全身充血被安乐，显示D. repens相关性限制性心肌病预后不佳。
总之，本病例首次证实D. repens可通过微丝蚴迁移引起犬缩窄-渗出性心包炎并继发限制性心肌病，临床以反复心包积液、右心衰及多浆膜腔积液为特征。其诊断需联合超声、细胞学、PCR及尸检；治疗应早期、足量、联合抗寄生虫与抗炎，并密切随访心包厚度变化。若影像提示心包显著增厚或心外膜回声增强，应尽早考虑外科干预，必要时施行心外膜剥脱。未来需积累更多病例，以明确最佳抗寄生虫疗程、免疫抑制尺度及手术时机，同时加强蚊虫防控，阻断D. repens传播。
文献来源：Szaluś-Jordanow O, Łobaczewski A, Jańczak D, Masny A, Kliczkowska K, Sapierzyński R, Zdeb K, Biernacka K, Gołąb E, Frymus T. Constrictive-effusive pericarditis and epicarditis as a cause of restrictive cardiomyopathy associated with Dirofilaria repens infection in a dog. BMC Vet Res. 2025 Oct 14;21(1):607.