一般情况
| 品种 | 短毛猫 |
| 年龄 | 4.5岁 |
| 性别 | 雄 |
| 是否绝育 | 是 |
| 诊断 | 禽流感 |
01 主诉及病史
因嗜睡、厌食和持续发热4天被转诊。
该猫平时完全室内饲养，但在就诊前约1周曾有一次短暂无人看管的逃出家门。逃跑范围仅限于后院，约10分钟内即被找回。期间主人见其啃咬一盆朱顶红属盆栽，但未观察到明显吞食。既往无其他外出史、毒素或野生动物接触史，也未喂食生肉、生肉零食或生乳，所有疫苗（包括狂犬疫苗）均按时接种。
转诊前2天，初级兽医体格检查见黏膜苍白、脱水5-8%、呼吸急促（60次/分）、心动过速（150次/分）及高热（39.9°C）。肝实质细胞和胰腺酶活性显著升高，伴高血糖、低钙血症、低磷血症、白细胞减少及血小板减少；但未做血涂片复核。尿比重>1.040，轻度蛋白尿、糖尿，白细胞酯酶阳性，轻度脓尿。腹部超声仅见胆囊壁增厚，无胰腺炎或胃肠炎征象。猫白血病病毒、猫免疫缺陷病毒及心丝虫均阴性。
初诊治疗：乳酸林格液（4.5 ml/kg/h）、枸橼酸马罗匹坦（1 mg/kg SC一次）、阿莫西林-克拉维酸（11 mg/kg PO q12h）及罗贝考昔（1.05 mg/kg PO q24h）。2天后病情恶化，遂转诊。
02 检查
体重5.9 kg。精神沉郁，呼吸急促（100次/分），高热（41.2°C）。胸部X线呈混合性肺征，间质、支气管及肺泡均受累，后叶最严重（图1）。轻度胸腔积液与心脏增大，提示心肺疾病。
图1. 胸部X线片（a）侧位：弥漫混合性肺征，间质、支气管及肺泡病变以后叶最显著，伴轻度胸腔积液及中度心脏影增大。（b）背腹位：更清楚显示胸腔积液及肺、心细节。
猫SNAP proBNP检测：血清（未稀释）阴性，胸腔积液1:1稀释后阳性。胸腔积液细胞学示高蛋白改性漏出液，主要为非变性中性粒细胞、空泡化巨噬细胞及淋巴细胞。
复查血象：全低蛋白血症、肝损伤、横纹肌溶解、高胆红素血症、电解质紊乱、轻度高血糖，白细胞及血小板减少加重，涂片见聚集。
尿沉渣：移行/肾小管上皮细胞脱落（6–10/hpf）、颗粒管型（0–1/lpf）、糖尿（3+）、胆红素尿（3+）、脓尿（4–8 WBC/hpf）。
血清学传染病检测：巴尔通体、血支原体、埃里希体/无形体/新立克次体/沃尔巴克体PCR及弓形虫IgM/IgG ELISA均阴性。
03 治疗
支持治疗包括吸氧（60%）、静脉乳酸林格液（2 ml/kg/h）、氯化钾补液（0.5 mEq/kg/h，持续2 h）、马罗匹坦（1 mg/kg IV q24h）、昂丹司琼（0.5 mg/kg IV q8h）及氨苄西林-舒巴坦（30 mg/kg IV q8h）。
6小时后复查血象：钠、钾、氯改善，但低钙血症持续，高血糖及高乳酸血症加重。猫出现进行性神经症状：共济失调、癫痫、意识迟钝，伴呼吸窘迫恶化。
因预后极差，主人选择安乐死，并同意尸检。
04 尸检
双肺弥漫坚实、充气不良，各叶暗红至红褐色，可见气道为中心的结节状病灶，切面溢出黏液血性液体，伴周围实质放射状线性出血。肝脏均匀赭色，边缘钝圆，表面呈明显网状；散在、融合、边界不清的樱桃红斑，正常小叶结构消失。
心脏重25.2 g，右室壁3 mm、室间隔13 mm、左室壁14 mm，符合肥厚型心肌病。胸腔（30 ml）及腹腔（15 ml）均有少量浆血性积液。幽门括约肌附近见1 ×0.3 cm线状慢性活动性胃溃疡，边缘为坚实纤维组织；小肠内见中等量樱桃红血液，至空肠-回肠交界处转为黑色液体。
组织学：脑、肺、肝、淋巴结及胰腺均见严重坏死性病变。脑灰质为主，呈坏死性、中性粒细胞性脑膜脑炎，伴神经元噬食、星形胶质细胞增生及微血管肥厚（图2）。
图2. 光学显微照片（a）受累神经毡区域性稀疏，胶质细胞增多，神经元固缩、嗜酸增强，核淡染或固缩；小胶质细胞及偶见中性粒细胞环绕变性坏死神经元及其碎片。（b）血管炎症，内弹力板节段断裂，管壁被亮嗜酸性无结构物质（纤维素样坏死）充填，内混细胞碎片及少量混合炎细胞。
肺示纤维蛋白坏死性支气管间质性肺炎（图3）。肝内病灶为随机分布的多发凝固-溶解性肝细胞坏死；外分泌胰腺及多处淋巴结亦见类似坏死。左室心肌排列紊乱，证实肥厚型心肌病。其余组织学改变轻微，无临床意义。
图3. 光学显微照片（a）肝实质坏死，肝细胞消失，代之以大量外渗红细胞、纤维素及细胞与核碎裂碎片。（b）小支气管节段性坏死，上皮细胞脱落，表面附着纤维素丝。
肺和脑组织的实时RT-PCR检测确认存在H5亚型禽流感病毒及甲型流感病毒。由于未建立标准曲线，未进行绝对定量，但循环阈值（Ct）较低，提示病毒载量高（脑：H5 Ct 12.84，甲流Ct 10.68；肺：H5 Ct 17.55，甲流Ct 14.92）。后续由国家兽医服务实验室测序确认病毒为2.3.4.4b-B3.13分支，与北美野生动物和家禽中流行的毒株一致。狂犬病间接荧光抗体检测阴性；肺组织猫杯状病毒、疱疹病毒-1及衣原体PCR均阴性。脑组织未培养出细菌；组织切片镜检亦未见其他病原体。
05 讨论
高致病性禽流感（HPAI）H5N1 属甲型流感病毒，野生水禽为自然储存宿主。2022年再次传入北美后，已跨越物种屏障感染家畜与多种野生哺乳动物。
猫因捕食天性、生食习惯及中枢神经系统富含α-2,3-唾液酸受体，对H5N1高度易感，临床可从隐性感染骤变为暴发性多系统炎症，死亡率逾80%。
病毒主要经摄入染疫禽肉、污染乳或环境媒介进入体内，沿迷走神经上行，引发坏死性脑炎与重症支气管间质性肺炎，并继发肝、胰、淋巴等多器官播散。
人兽共患风险随病毒载量升高而增大，尤其当家庭内同时存在人流感毒株时，理论上有发生基因重配、获得人际传播能力的潜在可能。
本例家养短毛猫，平日完全室内饲养，仅于发病前一周短暂逃出后院10 min，无明确禽类接触史，仍感染clade 2.3.4.4b-B3.13亚型H5N1。RT-PCR显示肺与脑组织病毒载量极高，说明少量环境暴露即可引发严重感染，间接提示病毒在局部野生小型哺乳动物或污染物中已呈高负荷循环。
患猫4天内迅速出现高热、厌食、呼吸窘迫及神经症状，实验室特征为白细胞与血小板锐减、肝胰酶飙升、肌酸激酶>80 000 IU/l，伴低钙、低钠、乳酸性酸中毒，与既往报道的“细胞因子风暴”表现相符。
影像及尸检证实弥漫性支气管间质性肺炎、出血性肝坏死、坏死性胰炎及灰质为主脑膜脑炎，同时合并肥厚型心肌病，可能因低氧与代谢紊乱加重循环负荷，加速死亡。
治疗上虽给予高流量氧、静脉补液、广谱抗生素及镇吐、解热等积极支持，仍未能逆转多器官衰竭，提示一旦出现神经症状，抗病毒窗口极短。
总之，本病例首次在几乎完全室内饲养的宠物猫身上证实H5N1可经微量环境途径感染并导致高载量神经嗜性病变，扩展了人们对非典型暴露风险的认识。结果强烈提示：
- 即使缺乏生食或禽类接触史，室内猫出现急性高热-神经-呼吸三联症时，应将HPAI纳入鉴别诊断，及早进行呼吸道与脑组织RT-PCR检测；
- 病毒2.3.4.4b分支已牢固建立跨物种传播链，野生小型哺乳动物可能充当“桥梁宿主”，应加强对其感染监测及垃圾、尸体无害化处理；
- 家庭同时出现宠物与人流感样症状时，必须同步采样、测序，以排除病毒重配与新型毒株诞生；
- 鉴于高致死率，研发动物专用神经氨酸酶抑制剂及疫苗、建立猫群应急免疫屏障已迫在眉睫；
- 兽医、公共卫生与野生动物管理部门应共享数据，实施“同一健康”联防联控，方能降低H5N1在人类和城市动物中的暴发风险。
文献来源：Granger KL Jr, Gross C, Frank C, Lappin MR. Multisystemic manifestations of highly pathogenic avian influenza (H5N1) in a young domestic shorthair cat. JFMS Open Rep. 2025 Nov 11;11(2):20551169251376559.