一般情况
| 品种 | 西高地白梗 |
| 年龄 | 3岁 |
| 性别 | 雄 |
| 是否绝育 | 是 |
| 诊断 | 吸入性急性呼吸衰竭 |
01 主诉及病史
因进食苹果后出现严重呼吸困难就诊（第0天）。
无既往病史。
02 检查
体重6.5公斤。钡餐造影显示异物（苹果）阻塞下段食道，在麻醉下经手术将其推入胃内。然而，患犬随后出现反流，并发展为呼吸衰竭和发绀，提示发生误吸。尽管立即进行了气管插管与吸引，但呼吸参数仍显示严重低氧血症和高碳酸血症。
插管1小时后，呼吸状况仍未改善。此时提出安乐死或采用体外肺膜氧合（ECMO），但被主人拒绝，遂继续机械通气支持。尝试包括高PEEP（>20 cmH₂O）及高频在内的多种通气模式，均未能改善呼吸状态；参数根据SpO₂与ETCO₂实时调整。
经2.5小时不同模式通气后，仍持续严重高碳酸血症与低氧血症，遂判断仅凭机械通气已无法维持呼吸，必须解除阻塞。与主人再次商议后，决定行气管支气管灌洗，并以ECMO提供呼吸支持。
03 治疗及预后
静脉给予肝素300 U/kg，测得活化凝血时间>250秒。经左颈外静脉置入10 Fr引流管，经颈总动脉置入6 Fr回输管。将犬连接至氧合器及循环回路，预充量150 mL，建立静脉动脉（VA）-ECMO（图1）。
图1. 体外膜肺氧合（ECMO）回路与示意图。(A) 本例所用ECMO回路：经左颈外静脉置入10 Fr引流管，经颈总动脉置入6 Fr回输管，建立静脉-动脉ECMO；因借用体外循环管路，未使用储血器。(B) 本例回路示意图：虚线所示的引流压与回输压无法监测。蓝色箭头示静脉血流，红色箭头示动脉血流。
整套系统由MERA-体外循环系统TRUSYS完成。循环辅助流量约40%（250–280 mL/min），FiO₂ 1.0、气流量0.5 L/min，维持输注压约120 mmHg。ECMO泵启动后，呼吸参数立即改善。将插管缝合于无菌单，无菌单再缝合于皮肤，以防意外脱出。确认固定无误后，开始气管支气管灌洗。经气管插管注入生理盐水50 mL/kg，使气道完全被盐水充盈（视频S1）。
体躯晃动并排出盐水后，首次灌洗即吸出钡剂及痰块，SpO₂升至100%，ETCO₂降至40 mmHg；第二次灌洗排出白色液体。随后于右侧卧及左侧卧位各完成三次灌洗，直至引流液清亮，SpO₂维持100%，ETCO₂降至20 mmHg，遂下调呼吸机参数。吸引清除气道残余盐水，并使犬保持头低位。继续通气并放气套管，以利气道干燥。灌洗后血气分析显著改善，通气支持逐步减少。
继续给予ECMO支持，等待肺功能恢复。在确认经气管插管或吸引已无液体可排出后，停止头低位。每30分钟检测一次ACT，维持>250秒；ECMO启动90分钟后追加肝素150 IU。ECMO期间红细胞压积43%，血小板15.2×10⁴/μL，无需输血。患者呼吸状态保持良好，遂尝试撤机。
将ECMO流量降至8%（10 mL/s），FiO₂ 0.3，气流量0.5 L/min，开始脱机试验，但氧合恶化。考虑可能与插管相关肺损伤、过度通气或ECMO致血管通透性短暂升高有关，静脉注射呋塞米1 mg/kg。随后氧合改善，ECMO总支持180分钟后成功撤机。撤机后心率逐渐上升（图2），液体出入量基本平衡（输入量≈尿量）。
图2. 撤除ECMO后至拔管的时间轴。上方标注心率（HR）与收缩压（SYS BP），中间为液体量与尿量，下方为白蛋白（ALB）、钾（K）、离子钙（iCa）及无机磷（Pi）。甘油（绿色箭头）与新鲜冰冻血浆（FFP，粉色箭头）的给药时机以箭头标示。K、葡萄糖酸钙、葡萄糖及磷酸钠根据约每30–90分钟的血气结果调整，并于箭头处开始持续输注。
超声心动图提示心脏低容量并伴心动过速，考虑血管通透性增加致血管内低容量。予甘油10 mL/kg及FFP 15 mL/kg预防脑水肿。持续输注葡萄糖1–2 g/kg/h、KCl 0.1–0.3 mEq/kg/h、葡萄糖酸钙10–20 mg/kg/h，并按每次血检结果调节剂量。用多巴酚丁胺0.5–3 µg/kg/min及去甲肾上腺素0.02–0.1 µg/kg/min维持血压。
ECMO停机7 h后心动过速改善，但白蛋白降至1.7 g/dL，再次输注FFP后升至2.8 g/dL；因尿量仍低，再次给予甘油以防脑水肿。停机24 h尿量增至15–30 mL/kg/h，多尿行尿试纸检查：潜血2+，糖、酮体、胆红素均阴性。
全程以七氟烷麻醉并持续罗库溴铵0.4 mg/kg/h，防止长期缺氧及高二氧化碳致脑损伤。呼吸稳定后逐步减浅镇静，改为压力支持自主呼吸模式。停机26 h血气、生化及血常规达标（Hct 39%，血小板11.5×10⁴/μL），睑反射与吞咽反射灵敏，遂于停机28 h拔管。麻醉苏醒后改良格拉斯哥昏迷评分（MGCS）16分，呼名可自主翻身换姿，能饮水及摄取流质食物。
然而，拔管6小时后出现头部震颤。静脉注射地西泮0.5 mg/kg后短暂好转，但震颤持续，遂开始持续输注地西泮。随后出现高热、喘促及不自主运动，MGCS降至10分。加强镇静，但仍反复喘促并发生呼吸暂停，遂于拔管18小时后再次插管并控制呼吸。鉴于神经症状明显，认为高热与喘促系脑损伤所致，反复给予甘油及抗惊厥药。呼吸暂停缓解后再次拔管，但仍继续镇静。然而高热及不自主运动持续存在。
第6天，高热及不自主运动减轻，停用所有镇静药物，但意识未恢复，仅见轻微睑反射与吞咽反射。为评估脑损伤，行头颅MRI及脑电图检查，T1加权及增强T1加权MRI示白质信号减低（图4）。
图4 脑增强T1加权磁共振图像。未见血栓、出血或水肿所致脑疝等常见ECMO相关并发症；但白质整体信号减低（箭头），疑为ECMO前长时间缺氧导致的脑损伤。
MRI未见出血、梗死、脑水肿或脑疝；EEG亦无明显异常波形。随后睑反射与吞咽反应逐渐减弱，MGCS降至3分，第8天因呼吸骤停未恢复意识死亡，主人放弃进一步抢救。
04 讨论
吸入性急性呼吸衰竭在犬临床并不少见，常见诱因包括麻醉反流、异物误吸或造影剂（如钡餐）返流进入气道。钡剂虽为惰性矿物，但可迅速堵塞支气管树，造成通气/血流比例严重失调，并因高比重而难以通过常规吸痰清除。
一旦合并肺不张、肺泡水肿或炎症渗出，动物可在数小时内出现顽固性低氧血症与高碳酸血症，普通机械通气往往难以逆转。此时，肺保护性通气策略与气道灌洗成为核心，但若灌洗本身即可造成气道完全闭塞，体外肺膜氧合（ECMO）便成为唯一能提供持续气体交换、为原发病处理争取时间的“桥接”手段。
本例在吸入钡剂后约2.5 h即出现极重度低氧（PaO₂ 43 mmHg，P/F 46）及高碳酸血症（PaCO₂ 118 mmHg），早期已符合人医ELSO“重度吸入性损伤”启动标准。但由于畜主犹豫及团队经验不足，实际转机时间延迟至呼吸衰竭发生后4 h。
MRI最终证实缺氧-缺血性脑病（HIBI），提示“可逆性呼吸衰竭”已演变为“不可逆脑损伤”。人医多项研究指出，VA-ECMO每延迟1 h，生存率下降约5%–7%；本例再次验证“时间即神经”原则在兽医领域同样适用。
患犬体重仅6.5 kg，采用颈外静脉引流、颈总动脉回流的VA-ECMO，流量仅40%（250 mL/min）。虽可满足短时气道灌洗需求，但回血点位于头臂干近端，氧合血优先灌注脑与上肢，致使舌黏膜SpO₂迅速升至100%，而股动脉SaO₂并未同步改善，出现“上半身高、下半身低”的Harlequin现象。
若患犬需延长支持，宜考虑：
①提高流量至80–100 mL/kg·min，使氧合血抵达降主动脉；
②或改用VV-ECMO（如股-颈双腔管），避免脑过度氧合而躯干仍低氧的矛盾。然而犬专用双腔管尚处实验阶段，且低体重犬腹腔静脉插管易致血流动力学不稳，故短时桥接仍以VA模式为现实选择。
在完全气道闭塞下，分次注入50 mL/kg温生理盐水并体位引流，共洗出钡-痰栓样内容物三轮，SpO₂由63%升至100%，PaO₂/FiO₂由46升至305，证实“ECMO+快速廓清肺内异物”策略有效。但灌洗期间暂停通气3–5 min，若无体外氧合，犬已发生心脏停搏。提示对于高密度、难溶、颗粒性吸入物，应提前规划ECMO待命，避免“先灌洗、后补救”。
本例支持时间仅3 h，未出现血栓、出血、溶血或氧合器失效，但24 h内出现低白蛋白（1.7 g/dL）、毛细血管渗漏与少尿，反映全身炎症反应与血管内低容量。虽经FFP、甘油及利尿剂纠正，却未能阻止脑损伤进展。可见即使“机器相关并发症”可控，“患者相关并发症”仍可能因缺氧前置因素而持续恶化。
人医报告VA-ECMO存活率34%，VV-ECMO 52%，而本例最终死于呼吸中枢衰竭，提示神经预后评估（GCS、EEG、MRI）应与呼吸参数同等重视，必要时及早与畜主沟通终止治疗。
总之，本病例首次在犬身上实现“VA-ECMO下全气道闭塞灌洗”，技术层面证明了小体重动物快速插管、低流量运行、短时支持的可行性与安全性；但也暴露出兽医领域缺乏启动标准、管路规格、抗凝方案及预后评估工具的短板。
未来应建立犬猫ECMO适应证与评分系统，量化呼吸衰竭程度及预后；开发适合5–15 kg犬的专用双腔导管与VV回路，减少脑-躯干氧合差异；制定围术期抗凝、容量、输血及神经监测规范，缩短从“呼吸衰竭”到“转机”的时间窗；强化畜主教育，让其了解ECMO仅为“器官保护桥”，最终存活仍取决于原发病控制速度与缺氧持续时间。
只有将技术、流程与伦理决策同步推进，ECMO才能真正从“高端实验”转化为“兽医急救常规”，给更多陷入绝境的小动物带来重生机会。
文献来源：Isayama N, Uchimura Y, Sasaki K, Maeda E, Takahashi T, Watanabe M, Hamamoto Y, Mizuno T, Suzuki S. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Acute Respiratory Failure in a Dog. Animals. 2025 Nov 9;15(22):3247.