一般情况
| 品种 | 混种猫 |
| 年龄 | 4岁 |
| 性别 | 雌 |
| 是否绝育 | 是 |
| 诊断 | 腹腔淋巴结脓肿 |
01 主诉及病史
因厌食和嗜睡一周就诊。
未见呕吐或腹泻等胃肠道症状。既往无病史，也未使用过任何药物，包括糖皮质激素或免疫抑制剂。
02 检查
体重2.78 kg（体况评分2/5）。体格检查显示发热（40.0°C）及体重减轻。白细胞增多（29.4×10⁹ cells/L [5.5-19.5]，表现为杆状中性粒细胞（4.3×10⁹ cells/L [0-0.7]）、分叶中性粒细胞（19.1×10⁹ cells/L [2.5-12.5]）和嗜酸性粒细胞（5.8×10⁹ cells/L [0-1.5]）均升高。
血生化显示猫血清淀粉样蛋白A显著升高（71.8 μg/mL [0-6.8]）。FIV和FeLV血液检测均为阴性。胸部X线未见明显异常。腹部超声发现肝区和膀胱附近有边界不清的低回声团块（图1A）。尿液分析未见异常，无细菌或真菌感染证据。
图1. 超声及增强CT影像。（A）第1天髂内淋巴结的腹部超声图像。（B）第2天增强冠状位CT图像及（C）三维CT重建。黄色箭头示肝淋巴结，白色箭头示髂内淋巴结。3D图像中淋巴结以蓝色显示。
为进一步评估腹腔肿块，第2天在全麻下行CT。CT显示左髂内淋巴结增大（35×36×58 mm），右髂内淋巴结（19×23×45 mm），右肝淋巴结（22×13×31 mm）及左肝淋巴结（15×12×18 mm）亦增大。这些淋巴结呈囊性结构，伴结节周围对比增强，中央区域可见异质性液体积聚（30-60 HU）（图1BC），导致降结肠狭窄并压迫左深旋髂动静脉。
在超声引导下行肿大髂内及肝淋巴结细针抽吸，抽出乳白色液体（图2A）。抽吸物细胞学检查见中性粒细胞及巨噬细胞浸润，未发现肿瘤细胞；革兰染色可见革兰阳性球菌（图2B）。据此，肿大髂内及肝淋巴结被诊断为脓肿。
图2. 腹腔淋巴结脓肿穿刺液及革兰染色结果。（A）自腹腔淋巴结脓肿抽出的乳白色液体。（B）穿刺液革兰染色涂片可见革兰阳性球菌。
髂内及肝淋巴结穿刺样本送交细菌培养、菌种鉴定及药敏试验。此外，为探究髂内淋巴结脓肿的病因，行结肠镜检查，但结肠黏膜组织病理学未见异常。
03 治疗
自第2天起住院并接受治疗至第8天。依据腹腔淋巴结脓肿的革兰染色结果，在细菌培养及药敏试验结果回报前，先给予经验性抗生素治疗：静脉注射头孢唑啉30 mg/kg，每日两次。然而，该治疗未能退热，超声亦未见腹腔淋巴结缩小。
第6天，髂内及肝淋巴结培养及菌种鉴定结果为金黄色葡萄球菌。结合药敏试验结果及对头孢唑啉反应不佳，于第6天起改用阿莫西林：静脉注射20 mg/kg，每日两次。
第8天，阿莫西林治疗使体温降至38.4°C，嗜睡及厌食改善，遂出院。同日开始口服阿莫西林20 mg/kg，每日两次。
04 预后
第20天，自开始阿莫西林治疗后状态良好；腹部超声示肝及髂内淋巴结体积缩小。白细胞总数降至10.8×10⁹ cells/L，杆状中性粒细胞0×10⁹ cells/L，分叶中性粒细胞3.5×10⁹ cells/L，嗜酸性粒细胞2.1×10⁹ cells/L；猫血清淀粉样蛋白A亦恢复至参考区间内（<3.0 μg/mL）。
第90天，全麻下复查CT，腹腔淋巴结进一步缩小：左髂内淋巴结10×12×14 mm，右髂内淋巴结8×7×6 mm，右肝淋巴结7×6×10 mm，左肝淋巴结12×12×10 mm（图3AB）。因淋巴结内仍见液体潴留，继续阿莫西林治疗。
图3. 抗生素治疗期间腹腔淋巴结脓肿的随访影像。（A）第90天增强冠状位CT图像；（B）三维CT重建；（C）第132天髂内淋巴结腹部超声图像。黄色箭头示肝淋巴结，白色箭头示髂内淋巴结；3D图像中淋巴结以蓝色显示。
第132天，淋巴结体积进一步缩小，已无液体积聚（图3C）。阿莫西林持续使用至第182天以防复发；此后停药。
第689天，猫状态良好，无临床症状及复发；超声未见淋巴结肿大，腹腔淋巴结脓肿已完全消退。
05 讨论
猫腹腔内淋巴结脓肿（LA）在临床极少见，既往仅有个案报告，且病灶多局限于肠系膜淋巴结，病原主要为大肠杆菌或单核细胞增生李斯特菌。
本病例首次证实金黄色葡萄球菌亦可引起猫多发腹腔淋巴结脓肿，并累及髂内、肝门两组淋巴结，提示该病原的致病谱及毒力被低估。
金黄色葡萄球菌为猫皮肤、口腔、鼻腔常见共生菌，可通过血行、淋巴或破损黏膜进入腹腔；一旦宿主免疫屏障受损，即可形成化脓灶。猫腹腔深部淋巴结缺乏特异的“引流-感染”对应关系，感染途径常隐匿，本例结肠镜未见异常，进一步支持血源播散可能。
患猫以高热、厌食、体重下降为主要表现，实验室突出表现为中性粒细胞带状核增多、嗜酸粒细胞增高及血清淀粉样蛋白A（f-SAA）显著升高。中性粒细胞左移与f-SAA共同提示急性细菌感染；嗜酸粒细胞同步升高在猫腹腔感染中罕见，但在金黄色葡萄球菌相关嗜酸性硬化性纤维增生中已有报道，推测细菌超抗原或毒素可激活Th2通路，介导嗜酸粒细胞趋化。经阿莫西林治疗后，嗜酸粒细胞与病灶同步好转，进一步支持其继发性。
腹部超声首诊发现“囊性低回声团”，CT证实为淋巴结中央液化、周围环状强化，伴降结肠及髂血管受压。鉴于病灶深在且多发，手术风险高，团队选择超声引导细针穿刺获取脓液，既明确脓肿性质，又通过革兰染色快速发现革兰阳性球菌，为后续靶向用药赢得时间。值得注意的是，穿刺前剃毛、消毒，尽量降低皮肤污染；培养结果仅分离到单一金黄色葡萄球菌，且对阿莫西林高度敏感（抑菌圈40 mm），皮肤常见污染菌未检出，可基本排除污染。
初始经验性头孢唑啉无效，提示社区获得性耐甲氧西林菌株或β-内酰胺酶产生可能；根据药敏结果及时切换阿莫西林后，体温、食欲、炎症指标迅速改善。鉴于病灶为多发、不可切除的深部脓肿，作者参照犬腹腔淋巴结脓肿经验，采用“长疗程、高剂量”策略：静脉→口服序贯，总疗程6个月。
随访CT及超声显示淋巴结逐渐缩小、液化消失，停药后689天无复发，证实该方案在猫亦安全有效。长疗程的理论依据为：淋巴结血供相对较差，脓肿壁纤维屏障可阻碍药物渗透，短期用药易导致残留病灶与复发。
总之，本病例首次证实金黄色葡萄球菌可致猫多发腹腔淋巴结脓肿，且对阿莫西林敏感。临床遇到不明原因高热、嗜酸粒细胞增高及腹腔囊性淋巴结病变时，应将金黄色葡萄球菌纳入鉴别诊断。深部、不可切除的淋巴结脓肿需依据药敏结果选择敏感药物，并足量长程应用；影像引导穿刺既是诊断关键，也可替代手术引流。本例治疗成功为今后类似病例提供了循证依据，也提醒临床医师重视“共生菌”在特定条件下的致病潜能。
文献来源：Tamura K, Kushida K, Iwanaga T, Fukushima R, Ohmori K. Case Report: Multiple intra-abdominal lymph node abscesses due to Staphylococcus aureus in a cat. Front Vet Sci. 2025 Nov 17;12:1654990.