01 定义/概述

  • 慢性肥厚性幽门胃病(CHPG)或称获得性幽门狭窄,是一种由不同程度肌层肥厚或黏膜增生导致的幽门管阻塞性狭窄,较为罕见。当病变主要由黏膜增生引起时,亦称为慢性胃窦黏膜肥厚。

 02 病因/发病机制

  • 可由以平滑肌肥大为主的先天性病变所致,或为三种获得性类型之一:主要为环肌肥厚(1型)肌层肥厚合并黏膜增生(2型),或主要为黏膜增生(3型)
  • 病因不明;推测因素包括胃泌素浓度升高(对肌肉和黏膜有营养作用)或肌间神经丛改变,导致慢性胃窦扩张及其相关效应。

1. 受影响的系统

  • 胃肠道:慢性间歇性呕吐,亦有反流报道。
  • 肌肉骨骼:体重减轻。
  • 呼吸系统:继发于吸入性肺炎。

 03 病史

  • 遗传因素:遗传方式不明。
  • 犬更常见。
  • 猫罕见。
  • 先天性:短头品种(拳师犬、波士顿梗、斗牛犬);暹罗猫。
  • 获得性:拉萨犬、西施犬、北京犬、贵宾犬。
  • 先天性:断奶后(开始进食固体食物)至1岁内发病。
  • 获得性:平均9.8岁发病。
  • 雄性约为雌性的两倍。 

1. 危险因素

  • 慢性应激、炎症性疾病、慢性胃炎、胃溃疡及遗传倾向在人类中影响疾病进程,可能也与小动物相关。 

2. 病史发现

  • 慢性间歇性呕吐未消化或部分消化食物(极少含胆汁),常于进食数小时后发生。
  • 先天性病变多在断奶后不久出现临床症状。
  • 呕吐频率随时间增加。
  • 对抗吐药或促动力药无效。
  • 偶见厌食伴体重减轻。
  • 反流。

 04 临床表现

  • 临床症状与幽门狭窄程度相关。
  • 通常不出现喷射性呕吐,患宠体况一般良好。

 05 鉴别诊断

  • 胃部肿瘤
  • 胃异物
  • 肉芽肿性真菌病(如腐霉病)
  • 嗜酸性肉芽肿
  • 动力障碍
  • 颅侧腹部肿块:胰腺或十二指肠来源

 06 诊断

1. 全血细胞计数/生化/尿液分析

  • 结果因梗阻程度及病程长短而异。
  • 低氯性代谢性碱中毒(幽门流出道梗阻的特征),或代谢性酸中毒(或混合性酸碱失衡)。
  • 低钾血症。
  • 贫血:如合并胃肠道溃疡。
  • 肾前性氮质血症:如存在脱水。 

2. 其他实验室检查

  • 静脉血气分析可提示酸碱异常。 

3. 影像检查

(1)腹部X线片
  • 胃腔正常至显著扩张。 
(2)上消化道钡餐造影
  • 可呈“鸟嘴”征,由幽门狭窄形成,仅少量钡剂进入幽门窦。
  • 6小时后大部分钡剂仍滞留胃内,提示胃排空延迟。
  • 可见腔内充盈缺损或幽门壁增厚。 
(3)透视(荧光透视)
  • 胃收缩正常。
  • 钡剂通过幽门延迟。 
(4)腹部超声
  • 可测得幽门及胃窦壁增厚。 

4. 其他诊断程序

  • 内镜:可评估黏膜有无溃疡、增生及占位性病变;可取样进行组织病理学检查。 

5. 病理所见

  • 包括局灶至多发黏膜息肉、弥漫性黏膜增厚及幽门壁增厚,伴不同程度幽门狭窄。
  • 改变范围从环行平滑肌肥厚到黏膜及相关腺体结构增生;炎症细胞浸润程度不一。

 07 治疗

  • 治疗目标为缓解临床症状;虽部分患宠无法完全治愈,但大多数症状及生活质量显著改善,最终可停药或减至极低频率用药。
  • 除因脱水、低蛋白血症或恶病质而虚弱者外,通常于门诊治疗。 

1. 首选药物

  • 止吐药及促动力药通常无效。
  • H₂受体拮抗剂与质子泵抑制剂可缓解症状。  

2. 医疗护理

  • 依据临床症状严重程度决定。
  • 应尽早评估并安排手术。 

3. 护理措施

  • 给予适当静脉补液,纠正电解质紊乱及代谢性碱中毒或酸中毒。
  • 等渗生理盐水(补钾)为低氯性代谢性碱中毒的首选液体。
  • 须考虑术后营养支持;严重病例行胃十二指肠吻合或胃空肠吻合时,术中放置空肠造口管进行肠内营养可能有益。

4. 饮食

  • 高易消化、低脂日粮,直至可行手术。 

5. 活动

  • 无限制。

6. 手术考虑

  • 手术为首选治疗。
  • 目标:获取组织病理以确诊,切除异常组织,并以最小侵袭方式恢复胃肠道功能。
  • 术式依梗阻范围而定:幽门肌切开(Fredet–Ramstedt)、幽门成形(Heineke–Mikulicz或胃窦推进瓣)、胃十二指肠吻合(Billroth Ⅰ)、胃空肠吻合(Billroth Ⅱ)。

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