【实践】猫贫血的发病机制、诊断及治疗

01 红细胞的生成

血红蛋白对氧的亲和力取决于所处环境的pH值、2,3-二磷酸浓度和氧分压。这一过程促进了肺部毛细血管床的氧结合，以及代谢活跃组织的毛细血管床的氧释放。然而，含铁血红蛋白具有高活性，在血液循环中游离时，会对内皮细胞造成损害，并刺激炎症反应。红细胞可安全地包裹高浓度血红蛋白，并具有高表面积与体积比的双凹形状，从而最大限度地减少扩散距离。

红细胞的生成是连续的，猫的红细胞寿命相对较短，大约只有9-10周（人和狗的红细胞平均寿命约为16-17周）。红细胞、粒细胞和血小板主要在骨髓中生成，由造血干细胞衍生而来。

继发性“髓外”造血部位包括脾脏和肝脏，在需求增加时，脾脏和肝脏的造血量也会增加。红细胞的生成主要由促红细胞生成素（EPO）驱动，但其他细胞因子（包括生长因子和炎症标志物）和环境因素也会起到促进或抑制作用。例如：

• 炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α可抑制细胞分化和成熟；
• 维生素B12和叶酸是DNA合成所必需的；
• 生理水平的皮质醇和甲状腺素可促进参与造血的细胞因子途径。

血红蛋白（储存在肝脏和脾脏中）由未成熟的红细胞利用转铁蛋白运送到骨髓的铁生成。衰老的红细胞死亡后产生的血红蛋白被回收并返回体内储存，以供将来使用。

在正常成年动物体内，EPO主要由肾皮质中与肾小管周围毛细血管和近曲小管密切相关的间质成纤维细胞产生和分泌。EPO以低浓度持续产生，并通过负反馈回路进行微调（方框1）。这些成纤维细胞的分化会降低其产生EPO的能力。

方框1：什么是造血稳态？

造血稳态的过程包括：

红细胞数量急剧减少→血液携氧能力降低→皮质间质成纤维细胞内的细胞氧下降→EPO生成增加→刺激造血干细胞增加红细胞生成→红细胞质量恢复正常→血液携氧量恢复正常→EPO生成正常化

出现平衡失调的原因包括：

●由于肺部、心脏或血管病变导致血液含氧量降低

●与红细胞质量无关的EPO增加

●继发性代偿性红细胞增多

●产生EPO细胞的肿瘤（通常为肾癌）

●与红细胞质量无关的EPO增加

●副肿瘤性红细胞增多症

●依赖EPO的造血前体细胞的肿瘤性转化

●不依赖EPO的红细胞增多症

●肾功能减退，伴有酸中毒和尿毒症：

√早期：EPO对急性红细胞质量下降的反应减弱，导致反应不足/红细胞生成增加缓慢，导致红细胞质量延迟恢复正常。

√晚期：EPO生成受损导致红细胞生成减少，红细胞质量无法恢复正常，导致（部分依赖EPO的）贫血。

*请注意，肾功能减退对红细胞生成的影响是多因素的，损失增加（如胃肠道溃疡）、（相对和绝对）缺铁性贫血以及慢性炎症对骨髓的影响都会造成影响。

●骨髓对EPO的反应能力受损导致（EPO依赖性）贫血：铁储存不足、功能性造血干细胞数量不足

在红细胞生成过程中，有核的红细胞前体逐渐变小，同时血红蛋白不断积累。一旦细胞血红蛋白达到临界值，细胞核就会被挤出并形成网织红细胞。当EPO浓度升高时，未成熟的红细胞从骨髓中释放出来，网织红细胞最先释放出来。

网织红细胞增多可在出血后3-5天出现。网织红细胞与成熟红细胞的区别在于网织红细胞的体积稍大，且网织红细胞内含有RNA（用新亚甲蓝对薄层血液涂片染色时，RNA颗粒清晰可见；而罗曼诺夫斯基染色法（如Diff-Quik）可将其染成略带紫色）。

与其他伴侣动物不同，猫有两种形式的网织红细胞：聚集网织红细胞（含有大量成群的RNA颗粒）和点状网织红细胞（只有少量散布的较小RNA颗粒）。聚集网织红细胞会在几天内变成成熟红细胞，而点状网织红细胞则会持续数周。在描述网织红细胞增多时，特指聚集性网织红细胞数量增加，因为只有聚集性网织红细胞数量才能准确反映当前骨髓对EPO的反应。

02 贫血的发病机制

当血液中的功能性血红蛋白浓度降低时，就会出现贫血。这可能是由于红细胞数量减少、平均细胞体积（MCV）降低、平均细胞血红蛋白浓度（MCHC）降低或血红蛋白病所致。在某些情况下，这些因素会同时出现。

简单地说，当红细胞损失（即衰老、溶血或出血）超过生成时，就会出现红细胞数量减少，通常根据是否有骨髓反应的证据，再根据潜在的病理机制进行分类（表1）。

血红蛋白的合成是红细胞生成不可或缺的组成部分，取决于血清铁。血清铁过低可能是相对的（通常与肝功能障碍或慢性炎症有关），原因是血清转铁蛋白降低和血清血红素升高；也可能是绝对的，原因是外界铁的损失超过了口服铁的摄入量。

在红细胞生成过程中，如果血红蛋白合成受损，细胞就会进行额外的细胞分裂，以增加细胞内血红蛋白浓度阈值。这会导致小红细胞症（即涂片评估时红细胞变小；MCV降低）和MCHC减少。

随着病情的发展，即使细胞体积减少，也不足以达到所需的细胞内血红蛋白浓度；这会导致低色素血症（即涂片评估时红细胞变白；MCHC减少）。

血红蛋白病是指血红蛋白分子不能适当地吸收或释放氧气，有先天性和后天性之分。先天性血红蛋白病，也就是我们常说的地中海贫血，在猫身上很少见，但在人身上却有比较多的例子（例如，α-地中海贫血会导致α-球蛋白生成减少、血红蛋白功能异常、轻度到重度贫血，严重时会导致胎儿死亡）。获得性血红蛋白病在猫中更为常见，包括扑热息痛中毒，这种病会导致血红蛋白转化为高铁血红蛋白（无法与氧气结合）。

造血系统对细胞相对缺氧的正常反应是增加红细胞的生成，贫血发生后3-5天网织红细胞增多就是证明。因此，如果病情急且具有自限性，贫血应该会在一段时间内缓解。不过，在受控条件下，健康狗急性失血后血红蛋白浓度的恢复时间约为3周，而健康人的恢复时间则为3-8周以上，目前还没有针对猫的类似研究。

如果贫血严重，可能需要进行干预，以限制组织缺氧和红细胞丢失、血红蛋白生成减少或血红蛋白病的潜在机制所造成的危及生命的后果。最后，如果红细胞丢失是慢性的，或者红细胞或血红蛋白生成受到损害，则需要采取干预措施以防止病情恶化。

当贫血发展缓慢时，猫会改变行为以限制新陈代谢对氧气的需求，在某些情况下，它们可以忍受个位数的充盈细胞体积(PCV)；但是，组织缺氧最终会威胁它们的生命。

神经元的新陈代谢能力有限，必须依赖氧气才能发挥作用，因此低氧血症可导致精神减退，甚至可能导致晕厥/瘫痪。组织缺氧也会导致无氧代谢和乳酸生成增加，刺激心率加快和呼吸频率增加，并通过缺氧诱导因子生成的增加，激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在内的各种途径。在慢性贫血的情况下，RAAS的激活会导致高钾血症，并有可能诱发充血性心衰（如在输液后）。

临床症状可能不完全是由贫血引起的。急性出血可能与低血容量有关，进一步损害外周组织的血液供应并导致组织缺氧。由于血红蛋白具有促炎性质，即使没有潜在的免疫过程，溶血过程也会导致发热、外周血管扩张、心动过速和心血管休克。游离血红蛋白还会导致近端肾小管细胞损伤和急性肾损伤，尤其是在存在其他肾损伤危险因素（如低血容量）的情况下。

03 诊断路径

图1提供了猫贫血分类和检查的诊断流程。

1. 临床病史和体征

临床病史有助于确定疾病过程的慢性化。鉴于红细胞的寿命较长，许多非再生性疾病的发病时间为数周到数月不等。不过，一些主人可能会忽略轻微的非特异性临床症状。

户外活动会增加外伤和传染病的风险。猫接触寄生虫和毒素的机会会增加，与其他猫发生攻击性或互动的机会也会增加，而旅行史会增加猫罹患更多外来疾病（如组织胞浆菌病、埃立克体病、巴贝西虫病）的可能性。

了解患者前几个月的医疗、药物、毒素和饮食史也会对诊断病情有所帮助。可预测或特异的药物反应都可能导致出血、溶血、血红蛋白病和骨髓抑制。全血细胞减少与受霉菌毒素污染的饲料有关，而摄入葱属植物则与氧化损伤和溶血有关。

当考虑到一些罕见的溶血原因（阿比西尼亚猫和索马里猫的丙酮酸激酶缺乏症）和体腔内出血（暹罗猫和东方猫的淀粉样变性）时，观察体征尤其重要。

2. 与贫血有关的临床症状

临床表现取决于：

●贫血的严重程度；

●长期发展；

●低血容量的存在和程度；

●溶血的存在和程度；

●潜在的疾病过程；

●可能因贫血而加重的合并症。

携氧能力降低的临床表现包括从亚临床疾病、非特异性嗜睡和明显的运动不耐受，到晕厥和昏厥并伴有呼吸急促/呼吸困难，最终导致死亡。猫通常被认为是久坐不动的动物。与狗不同，猫的运动不耐受（如狩猎活动减少、玩耍减少）很可能未得到充分报告，这主要是因为猫的运动是自我驱动的，而且通常没有目击者。缺铁时可能会出现异食癖（摄入非食物，如泥土）。

体格检查时，粘膜通常呈淡粉色至白色（图2、图3），但患有溶血性疾病的猫可能会出现黄疸（图2）。在扑热息痛中毒的猫中，由于存在高铁血红蛋白，粘膜可能呈现棕色。如果脸色极度苍白，可能无法观察到毛细血管再充盈时间。通常会出现心动过速（心率超过180次/分）和呼吸过速（呼吸频率超过40次/分）。脉搏质量会因容量状态而异。

如果猫在发病时没有昏厥，先让它适应环境，然后评估其对初步干预措施的反应，然后就可以确定其是否急需输血（方框2）。炎症（如免疫介导的溶血和感染）可能会导致发热（直肠温度超过39.1°C），而低体温则可能出现在低血容量性晕厥的猫身上。

方框2：组织缺氧的潜在标志物（建议输血的情况）

临床检查结果：

●运动耐量降低/嗜睡/晕厥

●虚弱/瘫痪

●精神改变（抑郁、迟钝）

●心动过速（超过180次/分*）

●呼吸急促（超过40次/分*）

临床病理结果：

●高乳酸血症（超过2.5 mmol/L*）

●PCV/血细胞比容（HCT）与组织缺氧关系不大。

– 在急性大出血的情况下，组织缺氧的部分原因可能是低血容量和外周血管收缩，而不是并发贫血。此外，初始PCV/HCT测量值可能会高估纠正后/新陈代谢状态的PCV/HCT，尤其是在大出血仍在持续的情况下（如在创伤后立即采样）。应在随后的容量复苏/液体再分配期间监测PCV/HCT。

– 猫可能会失去大量血液，但PCV/HCT仍正常，或者尽管进行了血容量纠正，但仍有轻度贫血（如需要失去一半的血容量并补充血容量，才能将PCV/HCT从50%降低到25%）。

– 重度贫血的猫极有可能出现失代偿，尤其是在血容量显著减少或需要镇静/麻醉的情况下。*由于这些情况可能与低血容量同时出现，而且其原因可能与组织缺氧无关，因此在临床适当的情况下，在输血前应先进行一段时间的适应性治疗，纠正体液不足并调查其他原因（如胸腔积液、疼痛）。

体格检查还可能发现潜在疾病的证据，包括：

●外伤（如骨折、皮肤擦伤、指甲擦伤）；

●出血，包括瘀点和瘀斑（提示血小板减少）、血尿、口腔出血（如孟拉斯溃疡出血）（图4）和血便；

●寄生虫病——跳蚤残留物或可能提示腔内疾病的发现（如腹部膨胀、呼吸模式受限和肺部低沉的声音）。

04 临床病理学检测

1. 血液学评估

通过测量PCV或进行全血细胞计数（评估血细胞比容、红细胞数量或血红蛋白浓度）来评估红细胞质量，从而确认是否存在贫血。首先测量PCV适用于需要立即并可能加快检查的重症猫，尤其是在只能抽取少量血液的情况下，或者在预计需要延迟进行更多血液分析的情况下。强烈建议对所有贫血猫进行血液学分析，包括涂片评估和网织红细胞计数（最好由经验丰富的技术人员或临床病理学家进行）。

网织红细胞绝对值增高（约>50×10^9/L）是再生反应的标志，网织红细胞增多与否是最常用的贫血分类方法。然而，网织红细胞增多的程度（轻度50-100×10^9/L；中度100-200×10^9/L；重度>200×10^9/L）一旦确定，就应与贫血的程度相称。

网织红细胞增多通常可在急性失血后3-5天显现，但如果猫同时患有影响EPO生成或骨髓反应性疾病或服用影响EPO生成或骨髓反应的药物（如中度到重度慢性肾病），则网织红细胞增多可能会延迟显现。

如果对贫血是否是再生性的以及反应是否适当存在疑问，应在3-5天后再次进行血液分析和网织红细胞评估。如果网织红细胞增多的程度与贫血的程度不符，则应考虑具体情况（图1）。如果网织红细胞反应不足，尤其是同时出现小红细胞症或低色素血症，则应评估血清铁的状况。

从血液学分析中可获得的其他具有重要作用的红细胞指数包括MCV和MCHC。红细胞分布宽度（RDW）也可提供有用的数据。

再生性贫血所特有的网织红细胞比例增加通常是由以下因素共同作用的结果：

●异形细胞增多（即细胞大小不一，涂片评估或RDW增高时可发现）；

●多色性网织红细胞（细胞颜色不一，反映出含RNA的网织红细胞对嗜碱性染色剂的吸收增加）（图5）；

●MCV增加（注意，如果同时存在小红细胞症，则可能会漏诊）；

●MCHC降低（反映MCV升高），偶尔也会出现有核红细胞和豪焦小体。随着对骨髓需求的增加，还可能会出现红细胞形态的提早形成。

相比之下，大多数非再生性贫血为正常红细胞和正常血色素（MCV、MCHC和RDW在参考区间内）。然而，有一些特殊的变化值得注意：

●大红细胞增多（通常与MCV升高有关）、有核红细胞和豪焦小体，如果没有网织红细胞增多，则应引起对骨髓增生异常（尤其是猫白血病病毒感染）的关注；

●小红细胞增多（通常伴有MCV下降），随着病情发展，出现低色素血症（MCHC下降），应引起对缺铁症或猫传染性腹膜炎的关注。

其他血液学检查结果包括：

●鬼影细胞。这提示患有溶血性疾病。

●球形细胞。如果大量出现，同时伴有其他符合的特征，则提示存在免疫介导的溶血性疾病。在猫体内很难将其与正常色素性小红细胞区分开来。

●血小板增多。这是一种非特异性结果，可见于慢性出血（尤其是胃肠道出血）、全身炎症和肿瘤（尤其是淋巴瘤）。

●中性粒细胞增多和单核细胞增多。这可能反映了全身性炎症、对压力或外源性类固醇的反应（注意：如果出现左移，则不能单独反映），或较少见的骨髓强烈再生反应。

●存在非典型细胞。强烈提示淋巴瘤（V期）或白血病。反应性淋巴细胞偶尔也被描述为非典型细胞，可能见于炎症或感染性疾病（通常与其他支持炎症的血液学变化同时出现）。流式细胞术有助于进一步确定这些细胞的性质。

●细胞减少。主要考虑人为因素（血小板/白细胞凝结；管内血栓）、失血的根本原因（血小板减少）和并发的免疫介导疾病或骨髓病变。

●海因茨体（最好使用新的亚甲基蓝染色）。表明存在氧化损伤。

●自发凝集。暗示了免疫介导的溶血病；必须通过凝集试验（包括显微镜检查）将其与红细胞叠连区分开来。

●寄生虫。血浆的鉴定受到灵敏度、特异性和经验的极大限制，应该通过分子诊断来证实。

2. 血清生化检测

常规血清生化指标的变化通常反映了贫血的疾病过程：

●低蛋白血症。在纠正循环血量后，近期的失血可能会注意到这一点。

●高球蛋白血症。这可能反映了急性期蛋白质反应（轻度至中度）、慢性免疫刺激（轻度至重度；如猫传染性腹膜炎）或副肿瘤免疫球蛋白产生（轻度至轻度；如B细胞肿瘤）。

●器官功能障碍，尤其是氮质血症（引起对慢性肾病的关注）。

●高胆红素血症。这通常与溶血有关，但也见于其他疾病，包括败血症和猫传染性腹膜炎。在这些情况下，肝酶活性正常或仅轻度增加（如由于组织缺氧和肝功能中炎性细胞因子的影响）。即使肝酶活性不增加也不能排除原发性肝病。

如果怀疑缺铁，应采集血清以测量铁浓度和铁结合能力。由于溶血会影响测量，因此有必要将血清与血凝块仔细分离，并在输入血液制品或铁（口服或注射）之前收集样本。

低血清铁能够证实缺铁。低铁结合能力与肝功能障碍或慢性炎症会引起相对缺铁，而正常或增加的铁结合能力则提示绝对缺铁。绝对缺铁需要对饮食和潜在的外部出血来源进行进一步调查。

3. 传染性疾病筛查

传染病筛查适用于患有溶血性或非再生性贫血的猫。作为最低要求，应进行FeLV抗原和猫免疫缺陷病毒（FIV）抗体的血清学检测。如果对这些逆转录病毒的担忧仍然存在（如未经管理的繁殖猫、流浪猫、猫打架伤害、接触过已知病毒阳性的猫），应对EDTA全血和骨髓（如果收集的话）进行病毒PCR检测。

理想情况下，还需要血浆的定量PCR（同样是EDTA全血）。额外的传染病筛查将取决于风险（即存在旅行史、发现积液、淋巴结肿大、组织或体液内炎症的证据）。

4. 直接抗体检测（Coombs试验）

如果担心溶血，再生性或非再生性的，以及盐水凝集试验呈阴性，可以进行Coombs试验来评估是否存在靶向红细胞表面的抗体和/或补体。应该指出的是，Coombs试验的敏感性和特异性远非完美，存在假阴性（特别是如果已经给予免疫抑制治疗）和假阳性（通常较弱）的风险。

05 诊断性影像学检查

可以考虑各种诊断成像方式来筛查可能代表肿瘤、感染或炎性疾病的不明病理情况。这通常包括使用胸部放射线检查和腹部超声或CT成像相结合的躯干成像。超声还可以用于促进体腔液体和实质器官变化的取样。值得注意的是，在许多情况下，使用超声无法区分肿瘤浸润和炎症与髓外造血——它们也可能共存。

06 凝血状态评估

如果怀疑患有先天性或获得性凝血病，应进行凝血级联评估。这通常是通过测量柠檬酸盐血浆上的凝血酶原和活化部分凝血活酶时间来实现的。凝血时间延长表现为凝血因子消耗（如大量出血、弥散性血管内凝血）、维生素K介导的疾病（如胆道疾病、毒鼠药中毒）、孤立因子缺乏（如血友病A、血友病B、因子XI缺乏、因子XII缺乏）和人工误差（室内机器）。

如果怀疑维生素K介导的疾病（因子II、VII、IX和X以及蛋白质C和S的获得性缺陷；主要特征是凝血酶原和活化部分凝血活酶时间延长、临床病史和对治疗的反应），应在36-48小时后服用维生素K并重新评估凝血时间，特别是凝血酶原。

孤立因子XII缺乏症（Hageman征）与临床无关，基因检测可用于此病和因子XI缺乏症。虽然凝血时间的测量不受血小板数量的影响，但血小板减少或凝血因子缺乏引起的出血可能会导致另一种形式的消耗。通过粘弹性测试（如血栓弹性成像）可以进一步评估整体凝血功能，这可能会揭示血小板病变或纤维蛋白溶解亢进的证据。然而，这些检测可能仅限于专科中心才能开展。

07 骨髓采样

如果高度怀疑骨髓疾病（通常是非再生性贫血±部分或全血细胞减少，在没有传染病筛查或诊断成像解释的情况下），则需要进行骨髓采样。血小板减少不是骨髓采样的禁忌症，尽管凝血障碍是禁忌。可以收集吸出物和活组织进行检测。

与薄壁组织器官的细针与针芯取样类似，骨髓采样技术的这两种变体既有优点也有缺点。在一些猫中，骨髓穿刺细胞学检查可能暗示潜在的病理学，但不是诊断性的（例如浆细胞病），这通常是由于骨髓内病理分布的变化。在其他猫中，由于缺乏造血细胞，骨髓穿刺细胞学可能无法诊断（“干穿刺”）。

骨髓活检可以提供有关组织结构的信息，在低细胞骨髓/骨髓结核的情况下特别有用。然而，骨髓活检的结果通常需要比骨髓抽吸物更长的时间才能返回，并不总是诊断性的，而且需要更大口径的穿刺针，一些临床医生可能对其使用不太有信心。骨髓活检并发症的风险很低，最常见的是疼痛和存在血小板减少的瘀伤。

08 治疗及预后

预后取决于纠正根本原因的能力，以及在实现这一目标之前能否让猫活着。在等待诊断和最终治疗期间，呼吸急促、贫血的猫通常会从放置在安静、富氧的环境中受益。通过减少或减轻压力来降低猫的氧气需求。虽然提供富氧环境可能对某些贫血的组织氧供作用有限，但在短期内并没有害处，在呼吸系统受损的情况下可能会带来好处。

1. 输血

有关血液制品采集和管理的详细信息不在本文范围内。虽然输血可以挽救生命，但潜在的输血触发因素可参考方框2，它们对接受者（方框3）和捐赠者并非没有潜在风险，并且具有一定的时间跨度。

方框3：输血反应与新生儿异红细胞溶血

大量猫在没有事先接触的情况下，会自然产生具有临床意义的红细胞定向同种异体抗体（即针对其他猫体内存在的非自身细胞表面标志物的抗体）。红细胞表面抗原是由基因介导的，AB血型在猫中最为人所知（其他血型也存在，但临床相关性较小）。

大约20%的A型血猫有弱的抗B抗体，所有B型血猫都有强的抗A抗体，AB型血猫没有同种异体抗体。尽管“普通群体”中的大多数猫是A型血，但5%-8%是B型血，5%以下是AB型血，一些品种偏向于同一种血型（外来猫、英国短毛猫、康沃尔猫和德文猫的B型血概率为25%-60%；布偶猫的AB型血概率高达18%；暹罗猫和缅甸猫的几乎都是A型血）。

新生儿异红细胞溶血是一种溶血形式，当A型血或AB型血小猫摄入B型血母猫的初乳时发生（初乳含有抗A抗体）。该溶血伴有面色苍白、黄疸和高胆红素尿，随后出现嗜睡、无法吮吸和死亡，在摄入初乳后数小时至数天内发生。治疗是输入匹配的血液制品，预防是通过有管理的交配（即对母猫和公猫进行血型鉴定，只有在它们具有相同血型的情况下才能进行），或者在第一次喂食之前对小猫进行血型分型，并在预测不相容的情况下对其进行寄养或人工饲养。

输血反应是指接受者对所输入的血液制品产生反应——这些反应各不相同。输血反应可能在输血过程中或输血后立即发生，也可能延迟。在猫中，非溶血性输血反应和过敏反应（轻度过敏反应）最常见，通常表现为发热、发声、呼吸体征（呼吸急促、呼吸困难）、胃肠道不适（呕吐和腹泻）、心动过速和低血压、面部水肿和瘙痒。

输血相关的循环超负荷（表现为呼吸急促和呼吸困难，伴有肺水肿和/或胸腔积液，以及心脏超声显示左心房与主动脉比率增加）在猫中也并不罕见。不太常见的是，输血可能会引起急性溶血（伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿，有时还会发热）或继发黄疸和胆红素尿，红细胞压积迅速下降，这限制了输血的临床益处。

输血反应可能危及生命，应密切监测。在首次异体输血之前，必须使用相同的血型或确认供体和受体的相容性（通过主要和次要交叉配型），以降低急性溶血性输血反应和过敏反应的风险。为了降低非AB血型相关输血反应的风险，在首次输血时，应提前两天或两天以上进行交叉配型。

猫异体输血（通过供体猫）比异种输血（不通过供体猫）更可取。对于之前接受过异种输血的输血依赖猫来说，异体输血是必要的。然而，英国没有可用的同种异体输血产品。

其他地方对更详细的首选供体特征进行了综述，一般来说，供体猫应该平静、健康、体型足够大（体重超过4.5公斤）的成年猫（1-8岁）。应筛查潜在捐血者是否患有可能传播给接受者的传染病（如FIV和FeLV），以及捐血后可能出现的隐性心脏病。即使在被认为合适的捐血者中，1%-2.5%的捐血者也会出现自限性并发症（包括虚弱、呼吸急促、血肿形成、皮肤反应、胃肠道不适和行为改变）。

在没有匹配的猫血液的情况下，偶尔会在紧急情况下使用狗全血或包装红细胞给猫输血（异种输血），以治疗严重贫血或大量失血的猫。这可以为诊断性检查、手术干预、治疗争取时间。

异种输血与高输血反应有关，一项研究发现，25%异种输血接受者患有急性溶血。输注红细胞的半衰期将比异体输血短，只能给药一次，因为抗体将在3-5天后产生。然而，当给予包装红细胞时，容量过载的风险会更低（与以实现PCV等效增益为目的的全血输注相比）。

2. 输血浆

如果怀疑凝血病继发的持续严重出血，可能需要输血浆以限制进一步的损失。然而，对于包装红细胞，猫血浆目前还没有商业化。全血是一种不太理想的替代品。接受猫新鲜冷冻血浆的猫的短期死亡率很高（约50%），但这很可能反映了潜在疾病过程的严重性。

3. 补铁

在缺铁性贫血的管理中，口服或肠外补铁可能是必要的，因为即使口服摄入是足够的（通过大多数商业处方粮实现），也无法迅速解决外部损失。

09 总结

猫的贫血既是实践中常见的表现，也是一种常见的临床病理学发现。系统性的方法，强调准确的临床病史采集和临床病理结果的解释，对于实现猫贫血的诊断和集中管理至关重要。

参考文献：Barker, E. (2024), Approach to diagnosing and managing anaemia in cats. In Practice, 46: 508-521.