01 引言
膈肌破裂是小动物最常见的损伤之一。膈肌的结构完整性被破坏常因钝性腹部创伤所致，如交通事故、高空坠落，较少见者为穿透伤。该缺损使腹腔器官移入胸腔，可能导致危及生命的呼吸与循环系统功能障碍。
尽管许多病例在创伤后不久即被确诊，但有些却长期未被发现。从创伤到确诊的间隔可从数小时到数年不等，平均延迟数周。慢性病例因粘连与组织重塑常给手术修复带来额外挑战。
02 病理生理学
膈肌破裂通常源于腹腔内压力骤然升高。这种突发压力将能量向上推向膈肌，导致撕裂并破坏其结构完整性。形成的缺损使腹腔器官疝入胸腔，压迫胸腔结构，通过限制肺扩张和引起纵隔移位，损害呼吸与心血管功能，减少静脉回流与心输出量。膈肌的肋部肌肉较中心腱更易破裂，而较强的脚部肌肉很少受累（图1）。
图1：犬膈肌的解剖示意图。肋部与胸骨部相对脆弱，是创伤性膈疝最常受累的区域，而较强的脚部肌肉和中心腱则较少受损。注意三大膈肌裂孔——腔静脉孔、食管裂孔和主动脉裂孔，在手术修复时必须小心保护。
在犬中，环形与放射状撕裂发生率相近；猫则以环形撕裂为主（约60%）。约15%的病例出现多发或双侧破裂。最常疝出的器官是肝脏，其次依次为小肠、胃、脾、网膜、胰腺和结肠。
膈肌撕裂的位置、腹腔器官的邻近程度及其支持韧带或系膜的长度，决定了疝出的模式。右侧撕裂更多见于肝脏、小肠和胰腺疝出，左侧撕裂则常与胃、脾及小肠疝出相关。
疝出的器官可发生炎症、嵌顿或绞窄。膈肌裂口边缘或纤维性粘连的压迫会阻碍血流，导致缺血性坏死、穿孔或脓肿形成。
胃疝出后可发生胃胀气，若胃扩张未获缓解，可压迫后腔静脉与肺脏，形成危及生命的张力性胸腔胃。如不及时处理，这种压迫可迅速引发呼吸衰竭并致死。
肺功能因肺受压、肺不张及疝出器官、胸腔积液或气胸引起的通气-灌注比例失调而显著受损。膈肌失去功能后，需由胸腹肌肉代偿完成通气。严重的呼吸功能障碍可导致低氧血症，而伴随的血流动力学改变会进一步削弱组织氧供。
休克可由创伤或后腔静脉受压导致静脉回流减少引起，进而造成组织缺氧、多器官功能障碍及全身炎症反应。约12%的患者出现心律失常，包括室性心动过速。肺水肿（继发于创伤、肺复张或全身炎症）进一步损害氧合。特定器官的疝出会带来额外并发症。肝脏疝出尤为关键，可引发肝静脉淤血、坏死或胆道梗阻。后腔静脉受压可减少静脉回流，降低心输出量，易致低血压。肝静脉与后腔静脉受压或扭曲会导致肝淤血及淋巴管扩张，引起胸腔积液或腹水。此类积液常为血性，可进一步损害呼吸功能。
03 临床表现与诊断
临床表现差异极大，取决于创伤严重程度、器官疝出范围及是否合并其他损伤。呼吸症状最常见，因腹腔器官疝入压迫肺脏，降低功能残气量并妨碍胸廓扩张。胸腔积液、气胸、血胸，或肋骨骨折与胸壁挫伤引起的疼痛，均可加重呼吸功能障碍。
动物可能呈急性呼吸危象，表现呼吸急促、发绀及呼吸用力增加，如肘部外展、头颈伸展和张口呼吸。矛盾呼吸（吸气与呼气时胸腹壁运动方向相反）是重症的标志。相反，慢性病例常表现为非特异性症状，包括呕吐、腹泻、体重下降或精神沉郁。
体格检查常见的异常包括肺音减弱或消失、胸腔内闻及肠鸣音或心音低沉。触诊可发现腹部空虚。胸部叩诊出现胃鼓音强烈提示胃疝入（胸腔胃），若腹部膨隆或压痛则可能提示疝出器官梗阻。尽管存在这些体征，部分动物体检可表现正常，尤见于慢性或小量疝出者。
胸部X线仍是最有价值的诊断手段，侧位片是识别膈肌破裂信息量最大的体位。66%–97%的膈疝患畜可见正常膈肌轮廓部分消失（图2）；仅凭此征象不能确诊，需结合其他表现，而在胸腔内见到内脏影像即可确诊（框1）。因患畜可能存在心肺功能受损，摆位时务必谨慎。
图2：膈肌破裂猫的侧位胸片。注意膈肌轮廓消失，胸腔内可见腹腔脏器。
框1：膈肌破裂常见X线征象
- 正常膈肌轮廓中断
- 腹腔器官移位至胸腔
- 胸腔结构移位
- 胸腔内出现含气肠袢
- 心影消失
- 合并肺挫伤
- 气胸
- 胸腔积液
- 腹腔呈空虚表现
超声对膈肌破裂的诊断准确率极高，尤其适用于伴胸腔积液的患畜，可清晰显示胸腔内的疝出器官（如肠袢、肝脏或脾脏）。创伤超声重点评估适用于无法耐受X线摆位的不稳定患畜。多普勒超声可进一步评估疝出器官的血流，帮助判断缺血或绞窄等并发症。
CT等高级影像手段可三维精细显示膈肌缺损、疝出器官及合并的胸内损伤，对慢性病例伴粘连或非典型表现者尤具价值。造影检查虽极少使用，但如见钡剂充盈的胃肠器官位于胸腔即可确诊；若出现通过延迟或梗阻，结果可能无诊断意义。文献亦报道过腹腔造影术。因急性膈肌破裂多继发于创伤，确诊后应仔细排查其他临床相关损伤，避免在治疗后期才遗漏重要发现。
04 术前管理与麻醉考虑
有效的术前管理对优化预后至关重要。稳定措施的核心是确保呼吸与心血管功能、减少应激，并为安全麻醉和手术做好准备。必须放置静脉导管，以便按需给予镇痛、心血管支持药物及补液。
密切监测心肺参数、通过静脉补液恢复正常血容量以及镇痛，是稳定阶段的关键。镇痛药应尽早给予，以缓解疼痛并降低应激。虽然镇痛药可能抑制呼吸，但镇痛不足同样会加重呼吸障碍，因此谨慎计算剂量并缓慢给药有助于减少并发症。
此外，在疼痛动物中，阿片类药物的副作用反而减弱。可考虑使用美沙酮等阿片类药物，既能镇痛又可轻度镇静，便于稳定与操作。
对存在呼吸功能障碍的患畜，应在呼吸病理稳定前持续供氧。可使用面罩或鼻导管；对于焦虑患畜，流动式给氧耐受性更佳，只要距离鼻孔2–4 cm，仍可显著提高吸入氧浓度，尽管幅度低于其他方式。
必须最大限度减少应激，因用力或挣扎可加重呼吸障碍甚至引发失代偿。将头胸部抬高可减轻疝出器官对肺的压迫，增加肺容积，降低呼吸做功，有助于维持足够氧合。此外，若胸腔内有大量液体或气体，应予以引流以进一步扩大肺容量。
发生张力性胸腔胃时，必须紧急减压：可在镇静下经皮插入大口径导管释压，或术前经口胃管排出滞留气体。手术时机视患畜具体情况而定。
除需立即干预的情况（张力性胸腔胃、器官绞窄或嵌顿、持续出血、顽固性腹痛，见框2）外，手术应推迟至患畜稳定。上述情形必须紧急手术，以防迅速失代偿。
框2：紧急手术指征
- 胃疝入伴胸腔胃
- 器官绞窄或嵌顿
- 持续出血
- 顽固性腹痛
术前应按剖腹探查与尾侧正中胸骨切开两种术式准备，广泛剃毛并无菌处理；若可能需放置胸腔引流管，剃毛范围应向侧方延伸。因手术时间长、体腔暴露，低体温风险高，应使用保温设备。
05 麻醉考虑
膈肌破裂病例因呼吸与心血管失代偿风险高，麻醉管理极具挑战。麻醉药物与技术的选用必须针对患畜已受损的生理状态，最大限度减少心肺抑制，并利于快速插管与控制通气。
平衡麻醉方案可在提供充分镇痛的同时，降低麻醉药不良反应。避免使用高浓度异氟烷或其他吸入麻醉剂，有助于减少低血压效应，因此考虑使用“省吸入药”具有益处。
术前常用阿片类药物（如美沙酮）镇静镇痛，提高诱导前稳定性。诱导前宜用氧气面罩预吸氧3–5分钟，以减轻诱导期呼吸抑制或呼吸暂停所致低氧血症。危重病例通常避免使用α₂受体激动剂作术前药，但对慢性/稳定患畜，低剂量可安全用于镇静、镇痛并减少麻醉维持药用量。
严重受损者可在术前加用苯二氮䓬类，但可能引发兴奋，故更宜作为联合诱导的一部分：先给予少量诱导药，再注入苯二氮䓬类。术前药一旦产生镇静与呼吸抑制，可突发呼吸失代偿，因此需备好快速诱导与插管设备；此阶段体位变动亦可致呼吸恶化，须谨慎操作并随时准备干预。
全身麻醉应使用起效迅速的静脉诱导药（如丙泊酚或阿法沙龙），以实现快速插管，一旦血氧骤降可立即由麻醉师接管通气。诱导时将头侧半身抬高可进一步改善该阶段通气。此类病例不宜使用喉罩，因存在气道失控和通气失败风险。
麻醉维持常用吸入麻醉剂，但需精细调节浓度以减少低血压。如条件允许，可持续输注镇痛兼省吸入药（如芬太尼、氯胺酮）；需注意其副作用（芬太尼可致心动过缓与呼吸抑制，氯胺酮有负性肌力作用），并尽可能在苏醒前减量，以减少术后低通气与苏醒延迟。
膈肌破裂修补术中必须采用控制性机械通气。因膈肌功能受损、肺受压、体位不佳及麻醉药呼吸抑制，自主通气几乎始终不足；术中胸腔负压丧失后更无法自主呼吸。间歇正压通气可保证充分氧合与二氧化碳排出。
若无专用呼吸机，应安排足够人手全程手动通气。强烈建议监测气道压力，以降低气压伤风险并了解肺顺应性。由于呼吸受压程度和创伤后肺损伤易感性不同，所需通气压力差异显著，应逐步上调压力与潮气量，直至能维持血氧饱和度与二氧化碳分压，同时避免过高压力。
可通过提高呼吸频率来减少对大潮气量的需求。术毕常避免肺复张操作，以防肺创伤与复张性肺水肿。持续监测心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度及呼气末二氧化碳等生命指标，可早期发现并纠正并发症；血气分析提供酸碱与氧合状态信息，便于及时干预。术中应个体化补液，但须避免容量过负荷，以免加重呼吸障碍。麻醉过程中可因体位变动、脏器手术操作及血管受压导致静脉回流波动而迅速恶化。绞窄肠段松解后，释放的物质可引起显著心血管效应（如血管扩张和心律失常）。灌注与通气的变化可致血氧骤降，因此必须严密监测并迅速处理。
06 手术
修复手术需轻柔处理疝出器官、闭合缺损并维持有效通气。操作自剑突至脐与耻骨间中点的颅侧腹正中线切开开始，切除镰状韧带以改善视野，并用腹部拉钩充分显露颅侧腹腔。必须全面探查整个膈肌，因可能存在多处撕裂（图3）。
图3：犬膈肌破裂。（a）剖腹探查显示膈肌外侧撕裂，肝叶、网膜及小肠疝出。（b）回纳腹腔内容物后的膈肌缺损。注意膈肌边缘的牵引缝线，便于操作。
将疝入胸腔的腹腔器官轻柔回纳并检查其活力；对脆弱淤血的肝、脾等器官尤须小心。若存在粘连，未成熟者可手法分离，成熟纤维性粘连需锐性分离或电刀切开。如因器官肿胀或裂口过窄致回纳困难，可在直视下避开主要血管，向腹侧或其他安全方向扩大缺损。
若胸腔内粘连严重，可将腹正中切口延伸至尾侧正中胸骨切开。通常无需对缺损边缘进行清创。膈肌裂口多用可吸收单股缝线修补，以简单连续缝合（首选）或简单结节缝合完成。第一针缝于缺损最背侧，向腹侧推进，确保无张力，并取足量组织（3–5 mm）以防撕裂。靠近后腔静脉的撕裂须特别小心，避免阻碍静脉回流。
对于环形肋缘撕裂、肌肉组织不足者，可将膈肌固定于肋骨或胸壁。若因张力过大或组织缺失无法直接闭合，可用网膜瓣、自体肌瓣（如腹横肌、腹直肌或背阔肌）、筋膜或合成补片修补。
闭合前，须经胸腔引流管或带三通阀的导管排出胸腔残气残液；也可经膈肌切口置入儿科饲管引流。慢性膈肌破裂患肺长期萎陷者，术中不宜完全排尽胸腔气体或液体。慢性肺不张组织快速复张可致复张性肺水肿；该症虽罕见，却属快速肺扩张的严重并发症。因此，术中及术后应逐步减压胸腔，仅需减至患畜能无窘迫地维持足够自主通气为止。此可控方式让肺实质更安全地复张，降低急性肺损伤风险。纱布清点无误后，常规关闭手术切口。
07 术后护理
密切监测、有效镇痛并及时处理并发症，是优化预后与促进恢复的关键（框3）。可拍摄两垂直体位胸片，评估是否残留气胸、胸腔积液、肺叶萎陷或胸腔引流管位置不当。
框3：术后护理要点
- 密切监测：心率、呼吸频率与用力程度、毛细血管再充盈时间、黏膜颜色
- 疼痛管理
- 监测血氧饱和度
- 监测血压
- 逐步复温
- 补液治疗
- 供氧
- 胸腔引流管监测（如放置）
- 早期营养摄入
- 抗生素（如有指征）
术后须密切监测心肺状态，定时评估生命体征、呼吸模式、黏膜颜色及毛细血管再充盈时间。监测血氧饱和度和血压有助于及早发现失代偿征象。低体温患畜应使用强制空气加温毯或其他安全方法，在1–2小时内逐渐复温。
呼吸并发症（低通气、低氧血症、呼吸性酸中毒）可因疼痛致胸廓扩张不足、通气-灌注失衡或残留气胸/胸腔积液引起，常需通过面罩、鼻导管或氧舱供氧，尤其对低氧者。低体温动物因寒战耗氧增加，亦应持续供氧直至体温正常。
镇痛是术后护理核心，推荐多模式方案：全身阿片类药物、必要时持续输注氯胺酮、对乙酰氨基酚（仅犬）及情况允许的非甾体抗炎药（NSAID）。此类患者术后疼痛显著，应使用疼痛评分确保镇痛充分。
NSAID仅在患畜术后稳定、血压正常、血容量充足、进食且水合良好时使用；不稳定者禁用，以免灌注波动加剧副作用。
补液应持续至患畜自愿经口摄入，确保水合与灌注，但需防止容量过负荷。营养支持应于完全苏醒后尽早开始，以促进恢复，尤其适用于体弱患畜。
抗生素治疗应根据患畜状况及疝出器官个体化调整。对出现器官嵌顿（如肝脏）者，建议预防性使用抗生素，因缺血坏死易致细菌增殖和全身感染。
放置胸腔引流管后，应每4小时左右轻柔抽吸一次，排出残气残液。当每日引流量＜0.5–1 ml/kg且无明显气体时即可拔管。胸腔内少量残气残液通常可自行吸收，无临床意义。
复张性肺水肿被认为与肺快速扩张时的炎症反应及肺泡毛细血管损伤有关，最佳预防措施是使萎陷肺逐渐复张；因此对慢性病例，应谨慎扩张肺叶并缓慢排空胸腔。
一旦发生复张性肺水肿，治疗包括供氧、利尿剂、支气管扩张剂，严重者予呼气末正压通气。目前尚无确定的最佳引流速度以防止该并发症，建议凭最佳判断个体化处理。
气胸可因分离胸腔粘连时撕裂胸膜或复张损伤所致，若不能自行吸收可危及生命，应考虑肺叶切除、修补漏气部位，或采用持续/间歇胸腔引流的保守治疗。某些病例（尤其慢性疝伴腹腔容量丧失）将器官回纳后可致腹内压升高，引发腹腔间隔室综合征；内科处理以镇痛、排空液体（尿液）或气体、支持治疗为主，旨在增加腹壁顺应性。
08 预后与结局
预后已显著改善，但约15%患畜未能接受麻醉与手术即死亡。术前死亡多因低通气、疝出器官压迫肺脏、休克、多器官衰竭或心律失常。部分死亡发生于诊断性保定过程中，故必须最大限度减少此类危重患畜的应激与操作。
麻醉诱导属极高风险阶段，延迟建立气道与启动机械通气可致致命性呼吸衰竭；麻醉管理不善及通气不足仍是术中死亡的重要原因。
度过早期术后阶段者预后极佳，生存率报告为82%–100%，急性与慢性疝或手术时机差异无显著意义。死亡风险增加的因素包括：麻醉与手术时间较长、围术期需依赖吸氧、合并软组织或骨科损伤、术中或术后出现并发症。 并发症常见，发生率可达50%，但若手术操作得当，复发率仍低。术后24小时内的早期死亡多由血胸、气胸、肺水肿、休克、胸腔积液或心律失常引起；后期死亡则更多源于胃肠并发症（破裂、梗阻或绞窄）或其他无关疾病。
09 总结
膈肌破裂是一种危及生命的疾病，需要全面、系统的处理。凡有创伤史或呼吸模式异常的动物，均应将其列为鉴别诊断；慢性病例因表现隐匿、症状模糊或仅见胃肠征象，更需高度警惕。仔细的体格检查与胸部X线是确诊的关键，尤其适用于呼吸音异常或创伤后的动物。
一旦患畜稳定，应尽早手术。围手术期管理至关重要：精细麻醉与严密术后监测可最大限度减少并发症。尽管挑战重重，只要度过术后早期，动物预后极佳，足见及时诊断、有效稳定及精细手术与支持护理的重要性。
参考文献：Rossanese, M. and Hjalmarsson, L. (2025), Managing diaphragmatic rupture in general practice. In Practice, 47: 476-485.